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目的研究二甲基甲酰胺（N,N-dimethylformamide,DMF）亚慢性染毒对ICR小鼠心脏和肝脏的影响,并探讨其脂质过氧化损伤机制;探讨二甲基甲酰胺亚慢性染毒对ICR小鼠神经行为功能的影响,为DMF职业中毒的预防及治疗提供理论依据。方法预备实验选择清洁级ICR小鼠16只,采用寇式法算出经口LD50=6.31 g/kg。正式实验以80只ICR小鼠,随机分为四组（每组20只,雌雄各半）,3个不同剂量染毒组,1个对照组,分别以1.26,0.63,0.32 g/kg·d-1经口灌胃染毒,染毒90 d,对照组给予生理盐水。染毒于50 d和90 d时分别宰杀40只,检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）,天冬氨酸转氨酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）,肌酸激酶同功酶（CK-MB）,α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）的含量和肝脏,心脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,一氧化氮（NO）含量。染毒前和染毒50 d、90 d时,分别进行morris水迷宫、避暗箱、穿梭箱和自主活动箱等4项神经行为功能实验。结果染毒50 d后,血清ALT、AST水平组间差异无显著性,低剂量组肝组织NO含量较对照组明显降低（P＜0.05）;染毒90 d后,高剂量组血清ALT水平明显升高,肝组织SOD,MDA,NO水平明显升高（P＜0.05）。染毒50 d后,高剂量组和低剂量组CK-MB水平较对照组及中剂量组均明显升高（P＜0.01或P＜0.05）,中剂量组和低剂量组心肌组织MDA水平较对照组明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;染毒90 d后,中剂量组血清LDH、α-HBDH水平较对照组明显降低,心肌组织SOD水平明显下降（P＜0.05）。神经行为功能检测表明:染毒50 d,morris水迷宫实验高剂量组较染毒前潜伏期延长（P＜0.05）;避暗箱实验高剂量组较染毒前电击次数增加（P＜0.01）,潜伏期缩短（P＜0.01）;穿梭箱实验高剂量组较对照组电击次数增加（P＜0.05）,主动逃避时间缩短（P＜0.05）;自主活动实验高剂量组染毒后较染毒前明显增多（P＜0.01）,较对照组亦明显增多（P＜0.05）,且存在剂量-反应关系（P＜0.01）。染毒90 d,morris水迷宫实验中,各组小鼠潜伏期均无明显差异;穿梭箱试验中,高剂量组较对照组电击次数增加（P＜0.05）,主动逃避时间缩短（P＜0.01）;自主活动试验中,高剂量组较对照组自主活动减少（P＜0.05）,且各剂量组间存在剂量-反应关系（P＜0.05）。结论亚慢性暴露于DMF会对肝脏有明显的损伤;DMF对小鼠的心肌具有一定的损伤;DMF能够增加肝脏和心肌的脂质过氧化水平,DMF造成的损伤与脂质过氧化水平升高可能具有一定的关联。亚慢性暴露于DMF对小鼠的学习记忆能力有一定的损害作用;DMF对小鼠的中枢神经系统可能具有先兴奋后抑制的作用。