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磷是植物生长发育所必需的大量元素之一。然而,无论是自然环境下还是农业生产中,植物经常处于磷素缺乏的状态。为了应对低磷胁迫,植物进化出一系列应答反应来维持自身的正常生长。这些反应很大程度上是通过转录水平进行调控。拟南芥PHR1及其同源蛋白PHL1(PHR1-like 1)被认为是植物调控低磷胁迫的转录响应的关键因子。PHR1和PHL1所属的MYB-CC转录因子家族共有15个成员。然而,在phr1phl1双突变体中,低磷响应基因的表达只受到了部分影响,表明低磷反应的转录调控网络中还存在其它的转录因子。本论文中,我们以低磷诱导的酸性磷酸酶AtPAP10作为研究对象,通过对其转录调控机制的研究,发现了MYB-CC家族中的其他成员,PHL2(PHR1-like 2),或许还有PHL3(PHR1-like3),也能够在整个转录组水平上和PHR1一起共同调控植物对低磷胁迫的转录响应。首先,我们对AtPAP10启动子的功能进行了缺失分析,鉴定出了参与AtPAP10转录的一段关键DNA序列,命名为序列P。以序列P作为诱饵,对拟南芥cDNA文库进行酵母单杂交筛选,发现了两个新的转录因子,PHL2和PHL3,可以激活序列P介导的报告基因的表达。PHL2和PHL3均定位在细胞核内。体外的凝胶阻滞(EMSA)实验和体内的染色质免疫共沉淀实验进一步证明了,PHL2和PHL3能够特异地结合序列P。烟草瞬时转化实验以及对过表达的转基因植株的研究表明,PHL2和PHL3能够激活AtPAP10的转录。phl2突变体中,AtPAP10受低磷诱导的水平也发生了下降,表明PHL2是AtPAP10基因表达的正调节子。生物信息学分析显示AtPAP10启动子上有三个P1BS-like元件。P1BS序列是PHR1结合元件。通过EMSA实验,我们鉴定出序列P上存在三个PHL2/PHL3结合部位。其中两个结合部位各包含了一个P1BS-like元件;另一个结合部位中,目前尚未发现有任何报道的已知元件,表明其中含有一个新的蛋白结合位点。EMSA实验表明,PHR1蛋白也能结合这三个部位。反之,PHL2亦能结合P1BS元件。PHL2和PHL3的转录和蛋白积累均受到低磷诱导。对phl2突变体的RNA-seq分析显示,与低磷处理过的野生型相比,phl2突变体中87%的低磷响应基因受低磷诱导的水平发生了下降,表明PHL2是植物调控低磷胁迫的转录响应的关键因子。最后,通过对phr1phl2双突变体的低磷响应基因表达的分析,我们发现,PHL2能够与PHR1一起共同调控植物对低磷胁迫的转录响应。