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目的:探讨经验方糖通饮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织的保护作用及其可能的机制。方法:44只SPF级SD雄性大鼠,随机抽取10只作为正常组以基础饲料喂养,其余34只大鼠予高脂高糖饲料喂养,结合低剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型,8周后将造模成功的32只大鼠随机分为模型组,糖通饮低、中、高剂量组,每组各8只,各治疗组予糖通饮灌胃,正常组与模型组予等容积的双蒸水灌胃,每日2次,持续灌胃8周。治疗结束后检测空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平,根据公式计算出胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）及肝脏指数;采用HE染色法于光镜下观察肝细胞形态结构变化;应用Real-time PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）m RNA表达水平;western blot法检测p-JNK1/JNK1、p-IRS-1/IRS-1在肝组织中的表达情况。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝细胞内存在明显脂肪样变性,血清TG、TC、ALT、AST、HOMA-IR水平,肝脏指数,肝组织TNF-αm RNA表达水平,肝组织p-JNK1/JNK1及p-IRS-1/IRS-1蛋白表达水平均明显增高（P<0.01）,ISI水平明显降低（P<0.01）;与模型组相比,糖通饮各治疗组大鼠肝细胞内脂肪样变性均有不同程度的减轻,各治疗组血清TG、TC、ALT、HOMA-IR水平,肝脏指数及肝组织p-JNK1/JNK1、p-IRS-1/IRS-1蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,ISI显著增高（P<0.01）,高剂量组血清AST及肝组织TNF-αm RNA表达水平明显降低（P<0.05）,其中,高剂量组大鼠血清ALT水平及肝脏指数较低、中剂量组大鼠明显下调（P<0.05或P<0.01）。结论:（1）糖通饮可改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗及血脂代谢异常,减轻大鼠肝脏脂质沉积、肝细胞脂肪变性及肝功能损伤程度,对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝组织具有保护作用。（2）糖通饮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝组织的保护作用可能与下调肝组织TNF-αm RNA表达及抑制JNK信号通路相关蛋白表达有关。