目的：本研究将：K562细胞诱导分化为DC,并以K562-DC作为刺激细胞诱导细胞毒 T 淋巴细胞(CTL)反应，观察其体外特异性抗肿瘤效应，对白血病细胞来源DC用于白血病免疫治疗进行初步探讨。 方法： 1.应用MTT实验研究丙戊酸钠(VPA)对肿瘤细胞增殖抑制实验。 2.应用ELISA方法检测丙戊酸钠诱导K562细胞株细胞凋亡的作用。 3.丙戊酸钠将K562细胞诱导分化为DC(K562-DC)。 4．DC的鉴定：(1)形态学：倒置显微镜(Olvmpus)下观察细胞形态并摄相。(2)免疫表型：PE结合的鼠抗人CD1a、HLA DR、CD83、CD80及CD86单抗用流式细胞仪分析检测细胞表面标志。(3)功能鉴定：采用同种异体混合淋巴细胞反应。 5．MTT杀伤实验检测DC诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞的杀伤活性。 结果： 1．丙戊酸钠(VPA)对K562细胞增殖表现出很明显的抑制作用，且在0.1～100mg/ml范围内增殖抑制作用有明显的量效关系。 2．随作用时间的延长，丙戊酸钠(VPA)促肿瘤细胞凋亡的现象越明显，各时间段结果之间比较存在显著性差异。 3．丙戊酸钠(VPA)培养第7天时，细胞均匀分散，变形，体积增大，数量增多，细胞表面可见多个突起，且具有刺状突起的细胞数量较前增多。 4．通过流式细胞术检测诱导的K562DC表面分子的表达，结果发现丙戊酸钠(VPA)诱导的。K562DC各表面标志的表达，与K562细胞相比均明显上调。 5．丙戊酸钠(VPA)诱导的 K562DC具有较强的诱导CTL 杀伤肿瘤细胞的能力且随效靶比例增高而增强，并显著高于未负载肿瘤可溶性抗原的DC及单纯T细胞组。 结论：以K562细胞为靶细胞，观察VPA对K562细胞增殖的影响和诱导凋亡、向树突状细胞分化作用。MTT法证实VPA对K562细胞具有增殖抑制作用，且作用具有显著的浓度依赖性。进一步的实验证实，高浓度剂量VPA对K562细胞增殖抑制的的机理是通过诱导细胞凋亡实现的，而低浓度剂量VPA可以诱导k562细胞向树突状细胞分化，而且诱导的树突状细胞具有较强的抗原呈递功能和诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性作用。