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目的：X射线是人类日常生活中的常见射线。X射线也是一种电离辐射形式。研究表明：X射线的穿透性强，因此可导致受照射组织的病理损伤和功能障碍。研究发现，X射线照射可使在早期形成期的胚胎出现发育阻滞、畸形、植入失败或胚胎死亡，特别是处于生长发育的局部器官。除此之外，还可引起白血病等疾病的发生。近年来，不孕症的发生率不断上升，约占育龄妇女的10-15%[1]。尽管推测与使用和接触具有电离辐射的电子产品等有关，但尚未完全证实。因此，研究X射线对子宫内膜胚胎接受性的影响有一定必要性。本实验拟利用X射线照射子宫内膜细胞，通过对p53及其下游靶蛋白的检测，及利用体外胚胎黏附模型分析X射线对胚胎细胞黏附功能的影响，探寻X射线影响胚胎细胞间黏附的分子机制。方法：（1）培养接受态人子宫内膜上皮细胞RL95-2，利用单细胞凝胶电泳（SCGE）实验，检测不同剂量（1Gy，10Gy）X射线照射后RL95-2细胞的DNA链断裂情况；（2）Western Blot检测细胞不同剂量照射后提取蛋白中的p53及其下游信号通路蛋白的表达情况；（3）培养并制备RL95-2单层细胞，并用不同剂量X射线处理，分别加入胚胎细胞（JAR），构成体外胚胎黏附模型，分析胚胎细胞与不同处理组的子宫内膜间的黏附率。结果：（1）单细胞凝胶电泳实验结果显示，在经过不同剂量X射线处理后，RL95-2细胞出现拖尾现象，且高剂量组彗星尾长、尾距以及尾DNA%较对照组具有显著性差异，RL95-2细胞内DNA链断裂程度随X射线照射剂量升高而增加；（2）Western Blot结果显示，经X射线处理后的细胞中p53蛋白明显增多，高剂量组蛋白量较低剂量组积累情况较为明显，而下游蛋白p21、p27基本无变化；（3）JAR细胞与高剂量X射线处理RL95-2细胞黏附率明显低于低剂量组，而空白对照组则高于处理组。结论：X射线照射可使RL95-2细胞内的DNA链发生断裂，并使p53蛋白表达增加，而对p21、p27蛋白表达的影响不明显。X射线照射后降低对子宫内膜细胞与胚胎细胞间的黏附功能。研究提示：X射线照射引起的DNA断裂性损伤是导致子宫内膜胚胎接受性降低的重要原因之一。本研究为探讨X射线照射与不孕症的相关性提供实验依据。