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目的：本研究探讨重组人生长激素预处理对癫痫持续状态引起的神经元细胞损伤的影响程度及其作用机理,为重组人生长激素能否治疗及保护癫痫持续状态引起的损伤提供实验证据。方法：用雄性身体健康的白鼠54只,随机分为对照组(n=6只)、模型组(n=24只)和生长激素组(n=24只),其中后二组再分为6h和12h、24h以及48h四组,每组6只白鼠。生长激素组在造模前提前15分钟腹腔注射生长激素50mg/kg,对照组和模型组在造模前提前15分钟给予等容积的0.9%氯化钠注射液。等待15分钟,模型组和生长激素组分别对大鼠腹腔注射127mg/kg的氯化锂,18小时后,模型组和生长激素组再分别对大鼠腹腔进行30mmg/kg的匹罗卡品(必须是当场配制的)注射,通过准备建立癫痫的持续状态状况模拟,同时对照组的大鼠必须对其腹腔进行相同量剂的生理盐水注射。通过对三组大鼠的仔细观察,记录他们痫性的发作时间以及行为表现,并且在癫痫的持续状态结束的时间点上断掉大鼠的头取出大脑,立刻进行海马组织的HE染色,以便观察海马组织的形态变化(使用光学显微镜进行),同时还需要对海马神经元的凋亡情况进行检测(使用Tunel染色的方法),最后对免疫组进行化学方法检测,得到实验的Xlap以及CasPase-3的表达情况。整个实验是使用SPSS13.0分析,P<0.05为统计学有意义。结果：对照组的Tunel和Xlap以及CasPase-3只有非常少量的表达。但是模型组以及生长激素组癫痫的持续状态后6个小时, Tunel和Xlap以及CasPase-3在海马组织中的表达就非常可观的开始增加,Tunel以及CasPase-3存24小时时的表达达到最大值,而Xlap表达的最大值是在12个小时时出现。而生长激素组的Tunel和CasPase-3与模型组相比较,就可以非常直观的知道减少了很多(除6h外),Xlap的表达就要活跃很多,非常直观的知道增加了很多(除6h外)结论：(1)癫痫的持续状态之后,XIap以及CasPase-3表达都会和之前不同,因此可以说明癫痫的持续状态之后神经元出现损伤是和这两种蛋白质的参与脱不开关系的；(2)生长激素对CasPase-3的表达具有下调的功能,对Xlap的表达具有上调的功能,因此,它可以将癫痫的持续后大脑的损伤在一定程度上缓解；(3)生长激素在大鼠癫痫的持续状态之后还可以对神经元的损伤进行保护以及阻止其凋亡。