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目的:过敏性紫癜是儿童时期最常见的系统性小血管炎,在亚洲人群中发病率较高,是引起儿童继发性肾脏损害的重要原因。迄今为止,过敏性紫癜的发病机制尚未明确,多数研究认为是由IgA介导的免疫复合物在受累器官小血管壁沉积并激活补体造成的全身性小血管炎。近年研究显示在过敏性紫癜急性期存在T细胞亚群紊乱,Th1细胞减低,Th2细胞增多,Th1/Th2比例失衡。最近研究发现CD4+CD25+调节性T(Treg)具有免疫抑制和免疫调节功能,是机体维持自身免疫耐受的重要组成部分,并与多种自身免疫性疾病的发病密切相关。转录因子FOXP3不仅是CD4+CD25+Treg细胞的特异性标志,而且是其发育和发挥免疫抑制功能的关键。已有研究表明过敏性紫癜病人急性期外周血CD4+CD25+Treg细胞比例减少,FOXP3 mRNA表达减低,可能与过敏性紫癜的免疫发病机制有关。本研究通过对过敏性紫癜患儿急性期外周血白细胞转录因子FOXP3 mRNA表达的研究,探讨FOXP3的基因表达与过敏性紫癜发病机制之间的关系。方法:采取17例住院过敏性紫癜患儿的外周血2ml,分离白细胞后提取RNA,利用逆转录反应(RT)将RNA转变为cDNA。再以cDNA为模版进行实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time Q-PCR),并以同时扩增的肌动蛋白-β(β-actin)作为内参照,通过统计学分析来检测其外周血白细胞FOXP3 mRNA的表达。同期14例川崎病住院患儿和13例健康儿童作为对照。结果:过敏性紫癜患儿急性期外周血白细胞FOXP3 mRNA的表达与健康对照组比较显著降低,差异具有统计学意义(0.01327±0.004179 vs.0.11921±0.210075,P＜0.05);川崎病患儿外周血FOXP3 mRNA的表达也较健康儿童减低,差异具有统计学意义(0.02204±0.079844 vs.0.11921±0.210075,P＜0.05)。但过敏性紫癜与川崎病组之间比较,二者的差异无统计学意义(0.01327±0.004179 vs.0.02204±0.079844,P＞0.05)结论:过敏性紫癜患儿急性期外周血白细胞FOXP3 mRNA的表达较健康对照组显著降低,差异具有统计学意义。作为疾病对照组的川崎病患儿FOXP3表达与健康对照相比较也明显减低,同样具有统计学差异。但过敏性紫癜与川崎病之间的比较却无统计学差异,提示FOXP3表达减低可能是导致儿童期系统性血管炎免疫失衡的共同原因,并非过敏性紫癜的特异性改变。