神经源性痛的信息可塑性研究

来源 :上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:muagie
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初级感觉神经元的分子修饰是神经源性痛的一个主要机制,直接从神经源性痛动物模型中克隆差异表达基因,将有助于理解神经源性痛的分子机制,为今后的治疗和发展新的药物鉴定基础.我们构建了正常组和损伤14天组大鼠背根节cDNA文库,并展开了大规模的EST测序,共获得11229条序列,已提交给GenBank,接受号为:BG662484-BG673712.在此基础上,制备了cDNA微阵列膜,进行了cDNA微阵列分析,共获得差异表达基因173条.我们在此基础上,用cDNA微阵列研究了在外周神经损伤后脊髓背角的基础表达变化,获得了184条差异表达的已知基因和66条EST和新的EST.对于已知基因,按照基因的结构和初步的生物学功能分为七大类,其中跟信息传递有关的离子通道、受体和信号转导分子的表达改变最为明显,尤其是许多激酶在外周神经损伤后的表达明显上调,如MAPK超家族的三个亚家族成员的表达是升高的,蛋白激酶C的几个亚型的表达上调,这表明信息传递分子在痛觉的调制中起着重要的作用.
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