PAQR家族(progesterone and adipoQ recepoter family)是一个进化保守的家族，包括11个成员，已知功能的有AdipoR1、AdipoR2(即PAQR1、PAQR2)，被鉴定为脂肪因子adiponectin的质膜上受体，还有MPRα、β、γ(即PAQR7、8、5)是孕酮的质膜上受体(Membrane Progestin Receptor)，其他PAQR家族成员的生理意义尚不清楚。我们重点研究了与AdipoR1、R2同源性最高的PAQR3(现命名为RKTG)的功能，通过细胞内过度表达和构建RKTG的基因敲除小鼠两方面探讨受其调控的信号通路，并于细胞水平详细研究了RKTG的作用机理。通过一系列实验我们发现了RKTG不同于它的主要同源物AdipoR，RKTG主要调控控制细胞增生的RAS/RAF/MEK/ERK信号通路，通过与该通路成员RAF的相互结合将胞质中分布的RAF锚定在高尔基体上，削弱RAF激酶的活化，干扰了RAF与其上游的RAS以及下游的MEK蛋白的结合，从而阻碍了RAS将信号向下游分子传递，最终使ERK信号受到抑制。在RKTG敲除小鼠中ERK活性增强，并且在受到生长因子刺激时表现出更强、持续时间更长的ERK激活。以上实验不论在体外还是体内水平都证明了RKTG是ERK通路的一名独特的负调节因子，在时间和空间上精细调节了ERK通路的活化。