【摘 要】
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背景:IgA肾病是全世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,是导致我国终末期肾病的主要原因之一。目前对于IgA肾病的治疗仍然不理想,因此进一步探索其发病机制,可以为IgA肾病防治提供新的方向。IgA肾病的发病或进展与呼吸道、肠道或皮肤等感染相关,感染或炎症导致的免疫反应和补体活化可能是IgA肾病发病和进展的重要环节。目的:探究炎症及补体相关通路对IgA肾病的影响,并通过建立动物模型初步探索炎症反应与I
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背景:IgA肾病是全世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,是导致我国终末期肾病的主要原因之一。目前对于IgA肾病的治疗仍然不理想,因此进一步探索其发病机制,可以为IgA肾病防治提供新的方向。IgA肾病的发病或进展与呼吸道、肠道或皮肤等感染相关,感染或炎症导致的免疫反应和补体活化可能是IgA肾病发病和进展的重要环节。目的:探究炎症及补体相关通路对IgA肾病的影响,并通过建立动物模型初步探索炎症反应与IgA肾病发生的关系。方法:使用生物信息学的方法找到与IgA肾病发病相关的炎症基因及补体相关通路并用免疫组化的方法验证假设。用层析技术分别提取健康人及IgA肾病病人血浆中的IgA1及Ig G,用半乳糖苷酶及唾液酸苷酶处理IgA1使其成为半乳糖缺乏的IgA1,再将半乳糖缺乏的IgA1与Ig G混合构建免疫复合物,将炎性介质脂多糖联合免疫复合物作用于裸鼠来模拟IgA肾病的自然病程,并用病理学的方法检测小鼠肾脏免疫球蛋白及其复合物沉积情况以评估炎症反应是否致IgA肾病。结果:通过生物信息学分析,10个与IgA肾病发病相关的关键基因被找到,它们是CD14,VSIG4,CCl4,C3AR1,TYROBP,C1QA,C1QB,CSF1R,IL10RA及CYBB,两条包含5个蛋白（C1q A,C1q B,C3a,C3a R,CPB1）的补体相关通路被确定并使用免疫组化验证。免疫组化显示C1q A及C1q B在IgA肾病病人的肾小球较正常对照组表达水平升高,C3a-C3a R-CPB1通路在IgA肾病病人特别是血尿前有上呼吸道感染病史的病人肾小球表达水平显著升高。经脂多糖联合免疫复合物注射小鼠后,PAS染色显示小鼠肾小球系膜区出现基质增生,免疫组化及免疫荧光显示小鼠出现肾小球区明显Ig G,C3沉积及少量IgA沉积。结论:IgA肾病病人的肾小球存在补体经典途径的活化,上呼吸道感染可促进IgA肾病肾小球C3a-C3a R-CPB1促炎通路的活化,这可能为IgA肾病病人使用补体调节相关药物及治疗时机提供了依据。炎症反应可能加速免疫球蛋白及其复合物沉积于肾小球并活化补体系统。
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