目的:子痫前期（preeclampsia,PE）是一种常见的人类妊娠特有的多系统疾病,严重威胁母儿健康安全,是全世界孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。现认为滋养层细胞的迁移和浸润功能受损伴有螺旋动脉重建不良是其主要病因。本研究通过检测cAMP 依赖性蛋白激酶抑制剂-β（cAMP-dependent protein kinase inhibitor-β,PKIB）在胎盘中的表达及正常妊娠与子痫前期患者胎盘中的表达差异,探究PKIB对滋养层细胞功能的影响,探索PKIB对PE发生发展的作用机制,以期待为子痫前期的诊断提供新的标志物,为子痫前期的治疗提供理论基础以及潜在的新的治疗靶点。方法:（1）收集早孕期人工流产绒毛组织、晚孕期PE患者和正常妊娠患者的胎盘标本,采用免疫组织化学染色和Western Blot检测PKIB在早孕期、正常妊娠以及PE患者胎盘中的表达定位及表达水平的差异。（2）应用siRNA靶向敲低HTR8/SVneo滋养细胞系的PKIB基因,通过Real-time PCR及Western Blot检测靶向敲低效率。（3）应用细胞功能分析仪检测靶向敲低PKIB对滋养细胞迁移和浸润功能的影响。（4）应用成管实验和细胞三维立体培养技术检测PKIB对于滋养细胞成管能力的影响。（5）应用Western Blot检测滋养细胞中磷酸化Akt（phosphorylated Akt,pAkt）的表达水平,以及Akt信号通路下游相关基因的表达。结果:（1）PKIB在早孕期胎盘各滋养细胞及正常妊娠胎盘中高表达,在PE患者胎盘中的表达水平明显低于正常胎盘。（2）PKIB的下调可以抑制HTR8/SVneo细胞的迁移、浸润和血管形成能力。（3）PKIB的下调导致磷酸化Akt以及其与迁移和浸润相关的下游蛋白如基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase 2,MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）和糖原合成酶激酶 3β（glycogen synthase kinase 3β,GSK3 β）表达减少。结论:PKIB表达下调可能通过调节Akt信号通路,使pAkt及其下游蛋白如MMP-2,MMP-9和GSK3 β表达减少,导致患者胎盘滋养层细胞迁移、浸润和成管能力降低,胎盘形成障碍及功能异常,促使PE的发生和发展。