作为细胞外基质的重要组成部分,Versican被报道参与了多种恶性肿瘤的发生及发展过程。然而,它在肝细胞肝癌(HCC)中发挥的作用暂无明确的阐述。本实验结果证明了Versican家族中的亚型之一VersicanV1,在肝癌组织中表达量较癌旁组织明显增高,并且与疾病的预后成负相关。体内及体外试验均表明,在肝癌细胞系中敲低VersicanV1可以减弱其增殖、侵袭、转移能力。进一步的研究则发现,VersicanV1还参与调控了肿瘤组织的糖代谢过程,VersicanV1敲低后肿瘤细胞的瓦博格效应明显的减弱。在深入探寻这些现象背后的机制的过程中我们发现,过表达VersicanV1的肿瘤细胞下游EGFR-PI3K-AKT通路也相应激活,除此之外,VersicanV1中的EGF样模体,对于它激活此信号通路,进而增强肿瘤细胞无氧糖酵解,最终改变癌细胞生物学行为是必不可少的。总的来说,本研究结果的亮点在于阐明了VersicanV1在肝细胞性肝癌的发展及转移过程中发挥了重要的作用,为未来探寻肝癌发生机制,或是寻找治疗性的分子靶标提供新的方向。