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[目的]乳腺癌是当今世界女性好发的恶性肿瘤之一严重威胁女性的生心健康。STAT3作为一种信号传导和转录因子其在正常细胞中调控生长、增殖、分化以及凋亡等一系列生理活动。但持续的STAT3活化会促使肿瘤细胞的增殖、抗凋亡能力下降、转录侵袭及转移、血管形成和免疫逃逸,是目前公认的癌基因。本研究通过检测STAT3在癌旁乳腺组织与及乳腺癌组织中的表达,分析STAT3与乳腺癌之间的相关性,探究STAT3在乳腺癌治疗中的应用价值。[方法]收集符合纳入标准的2013年9月至2014年2月在昆明医科大学第三附属医院就诊住院的原发性乳腺癌患者52例为病例组,收集正常乳腺组织20例作对照。应用免疫组化技术检测STAT3基因在52例乳腺癌及20例癌旁组织中的表达水平,利用统计学的方法分析其在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达水平,在不同分子分型(LuminalA型、LuminalB型、Her-2过表达型和基底样型)和在不同临床参数(年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期)中及在分子生物学指标(ER、 PR、Her-2)中的表达水平和相关性。[结果]1. STAT3基因在正常乳腺组织及乳腺组织的相关性。在20例癌旁乳腺组织STAT3性表达16例,表达率为80%；在52例乳腺癌组织中STAT3阳性表达47例,阳性表达率为90%。乳腺癌组织阳性表达率高于对照组。运用卡法检验比较x2值为0.633,P值为0.426>0.005,其在正常乳腺细胞中的表达率与乳腺癌细胞中的表达率相比差异尚无统计学意义。把STAT3基因在正常组织及乳腺癌组织中的表达分四类“-”“+”“++“+++”,STAT3在正常乳腺组织中的表达率与乳腺癌组织中的表达率相比运用卡方检验比较x2为11.966,fisherP=0.005,P=0.007,P<0.05有显著地统计学意义即STAT3表达水平越高患乳腺癌的风险越大。2.STAT3基因与四种分子分型的相关性：在乳腺癌分子分型组,即LuminalA型、LuminalB型、Her-2过表达型和基底样型(Basal-like).LuminalA型有11例,STAT3基因阳性表达9例,表达率为81%:LuminalB型有17例,STAT3基因阳性表达15例,表达率为88%；Her-2过表达型有11例,STAT3基因阳性表达10例,表达率为90%；基底样型(Basal-like)有13例,STAT3基因阳性表达13例,表达率为100%。四种分子分型中STAT3的阳性表达率运用卡方检验分析比较fisherP=0.514；x2=2.406,P=0.493,P值均>0.05差异无统计学意义。把STAT3基因在四种分子分型中的表达分四类“-”“+”“++”“+++”,运用卡方检验分析比较fisherP=0.943；x2=3.925P=0.0916,P值均>0.05差异无统计学意义,即STAT3基因在不同分子分型(LuminalA型、LuminalB型、Her-2过表达型和基底样型)中的阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)不存在相关性。3.STAT3基因与乳腺癌生物学指标的相关性：3.1在乳腺癌组中ER阳性有32例,STAT3基因阳性表达有30例,ER阴性有20例,表达率为85%；STAT3基因阳性表达有17例,表达率为93%。把STAT3基因在ER分组中的表达分四类“-”“+”“++”“+++”,运用卡方检验分析比较fisherP=0.255；x2=4.370 P=0.224,P值均>0.05差异无统计学意义,即STAT3与ER不存在相关性。3.2在乳腺癌组中PR阳性有29例,STAT3基因阳性表达有25例,表达率为86%；PR阴性有23例,STAT3基因阳性表达有22例,表达率为95%。把STAT3基因在ER分组中的表达分四类“-”“+”“+”“+++”,运用卡方检验分析比较fisherP=0.454；x2=3.050,p=0.384,P值均>0.05差异无统计学意义,即STAT3与PR不存在相关性。3.3在乳腺癌组中Her-2阳性有17例,STAT3基因阳性表达有14例,表达率为82%；Her-2阴性有35例,STAT3基因阳性表达有31例,表达率为88%。把STAT3基因在ER分组中的表达分四类“-”“+”“++”“+++”,运用卡方检验分析比较fisherp=0.541; x2=2.386,p=0.496, P值均>0.05差异无统计学意义,即STAT3与Her-2不存在相关性。4.STAT3基因与不同乳腺癌临床特征的相关性：4.1在以年龄为标准的分组中,年龄小于50岁12例乳腺癌组中有9例STAT3基因阳性表达,STAT3的阳性表达率为75%；年龄大于等于于50岁40例乳腺癌组中有38例STAT3基因阳性表达,STAT3的阳性表达率为95%。把STAT3基因在年龄分组中的表达分四类“-”“+”“++”“+++”,运用卡方检验分析比较fisherP=0.084; x2=6.621 P=0.085, P值均>0.05差异无统计学意义,即STAT3与年龄无相关性。把STAT3按“-”“+”分两类运用卡方检验分析比较x2=2.259P=0.133,P值均>0.05差异无统计学意义。4.2在以肿瘤大小为标准的分组中,肿瘤小于2cm的5例乳腺癌组中有3例STAT3基因阳性表达,STAT3的阳性表达率为60%；肿瘤大于等于2cm小于等于5cm的47例乳腺癌组中有44例STAT3基因阳性表达,STAT3的阳性表达率为93%。把STAT3基因在肿瘤大小分组中的表达分四类“-”“+”“++”“+++”,运用卡方检验分析比较fisherP=0.128; x2=6.650 P=0.084, P值均>0.05差异无统计学意义,即STAT3与肿瘤大小无相关性。把STAT3按“-”“+”分两类运用卡方检验分析比较x2=2.645 P=0.104,P值均>0.05差异无统计学意义。4.3在以有无淋巴结转移为标准的分组中,有淋巴结转移的23例乳腺癌组中有23例STAT3基因阳性表达,STAT3的阳性表达率为100%；在无淋巴结转移的29例乳腺癌组中有24例STAT3基因阳性表达,STAT3的阳性表达率为82%。把STAT3基因在有无淋巴结转移分组中的表达分四类“-”“+”“++”“+++”,运用卡方检验分析比较fisherP=0.212; x2=4.999 P=0.834, P值均>0.05差异无统计学意义,但把STAT3基因在有无淋巴结转移分组中的表达分为“-”“+”两组,运用卡方检验分析比较fisherP=0.046; x2=4.387 P=0.036, P值均<0.05有统计学意义,即STAT3基因在乳腺癌中表达越高淋巴结转移风险越大。4.4在以临床分期为标准的分组中,ⅠA期7例乳腺癌组中有6例STAT3基因阳性表达,STAT3的阳性表达率为85%；ⅠB期12例乳腺癌组中有10例STAT3基因阳性表达,STAT3的阳性表达率为83%；ⅡA期21例乳腺癌组中有19例STAT3基因阳性表达,STAT3的阳性表达率为90%；ⅡB期12例乳腺癌组中有12例STAT3基因阳性表达,STAT3的阳性表达率为100%。把STAT3基因在年龄分组中的表达分四类“-”“+”“++”“+++”,运用卡方检验分析比较fisherP=0.848;χ=4.567 P=0.204,P值均>0.05差异无统计学意义,即STAT3与乳腺癌的临床分期无相关性。把STAT3按“-”“+”分两类运用卡方检验分析比较x2=0.058 P=0.971,P值均>0.05差异无统计学意义。[结论]1.STAT3基因在52例乳腺癌组织中的阳性表达率为90%。2.STAT3基因在癌旁组织、乳腺癌组织之间的阳性表达差异有非常显著的统计学意义,即STAT3基因表达水平越高患乳腺癌的风险越大。3.STAT3基因在四种分子分型(LuminalA型、LuminalB型、Her-2过表达型和基底样型)中的阳性表达无统计学意义。4.STAT3基因在乳腺癌的不同生物学指标(ER、PR、Her-2)的阳性表达无统计学意义。5.STAT3基因阳性表达率与患者年龄,肿瘤大小,临床分期无统计学意义(P>0.05)。但与淋巴结转移情况有统计学意义,TAT3基因在乳腺癌中表达越高淋巴结转移风险越大。