目的，改变了犬脊髓受脊髓前动脉和粗大根动脉双重血液供应系统的特点，使 该节段脊髓血供更接近于人类。 2．头验中，对犬小脑后下叶组织学观察与微血管灌注量分析，发现除术后 第一天神经组织轻度变性，组织出现血流量下降，但术后7天组组织学所见己 恢复下常，血流量也得到恢复，但与术前相比则明显下降（P＜0刀5），说明椎动 脉的缺血完全可以通过颈内动脉得到代偿，因此，作者认为椎动脉受压迫引起 椎基底动脉供血不足不能作为椎动脉型颈椎病重要发病机制。 三、慢性颈脊回压迫症实验模型的建立 1．结合实验一及实验二的方法，建立一个较接近于CSM发病过程的实验 模型，根据术后动物行为，电生理监测，影象学观察以及组织学观察认为该模 型接近于CSM的病理生理过程。 2．通过对模型组织学损害平面分布及微血管灌注量的分析，发现组织损害 的次序为前角，侧后索，后索，前索则几乎不受累。而组织出现缺血的区域先 后次序为侧后索，前角，后索，前索。因此结合文献复习，认为CSM发病机 理应分为两个阶段：在脊髓病损较轻微时，对脊髓损伤以退变椎间盘与骨赘的 混合物直接压迫脊髓为主，而此期内脊髓微血管尽管变细，但由于代偿脊髓血 流量并未明显减少，而在压迫持续加重后，脊髓山于严重变形，机械损伤以齿 状韧带对脊髓的锚固效应为主，脊髓微血管灌注量也明显减少，此时神经组织 的损伤尚应合并缺血性损伤。CSM病理过程中神经组织缺血的病理基础是微血 管管腔受压变细为主。 3．动态电生理监测提示，SEP、MEP的异常均可以提示脊髓受到病理损害， 但MEP的异常早于SEP的异常改变，且MEP波形稳定，较少受到环境的干扰， MEP有可能成为对CSM患者监测脊髓功能的一种有效手段，临床应用尚需进－步研究。 四、馒性颈脊回压迫症减压效果的观察。 1．在实验三的基础上进行减压效果的观察，观察发现减压后动物行为灵活 度，电生理指标均得到不同程度改善，对Tarlov评分为5分的动物各项指标均 恢复正常，说明减压手术的有效性，也是说明该模型稳定可靠的一个重要指标。 2．对脊髓损害重的动物组织学观察及脊髓微循环灌注垦分析，发现减压后 组织仍存在组织微循环灌江量低的现象（P＜0刀5），而病理损害轻的动物则微循 环量得到恢复，提示减压后改善脊髓组织的微循环是采取手术减压治疗的一种 补充治疗手段。 综上所述，结合节段性结扎椎动脉与双套管致脊髓受慢性压迫这两种措施， 可以建立一个较为理想的慢性颈脊髓压迫症模型，且接近于CSM的发病过程。 该实验馍型可用于对CSM脊髓损伤发病机制，早期诊断手段以及治疗方法与 3 效果观察的基础学研究。山此提出对CSM的发病．应将其病理变化分为两个 阶段，直接压迫与齿状韧带牵拉阶段，脊髓微血管也出现代偿到失代偿的过程， 但对于两个阶段的界限尚有待进一步研究。而在早期采用积极手术干预可以取 得满意的疗效，到后期则即使手术干预，坏死的神经组织以及微血管灌注量的 厂降仍不能得到恢夏。同时，椎动脉受压迫后使椎基底动脉供血不足也并非椎 动脉型颈椎病的主要发病机理。