目的:　　为了了解临床分离的鲍曼不动杆菌的临床分布以及对临床常用抗菌药物的耐药性;探讨多重耐药鲍曼不动杆菌的耐药机制，包括各种酶的降解（β-内酰胺酶和氨基糖苷类修饰酶等），膜蛋白的突变及外排泵机制等在鲍曼不动杆菌抗菌药物耐药中的作用，本文以镇江地区鲍曼不动杆菌临床菌株为研究对象，就上述诸方面对鲍曼不动杆菌多重耐药的机制进行了研究，以为临床用药提供借鉴，为多重耐药鲍曼不动杆菌流行的控制提供参考。　　方法:　　1.采用纸片扩散法(Kirby-Bauer disc diffusion)检测临床分离的多重耐药鲍曼不动杆菌对12种常用抗菌药物的敏感性。　　2.通过PCR检测β-内酰胺类基因(TEM、ADC、OXA-23、OXA-51)和氨基糖苷类修饰酶基因(aac(3)-I、aac(6)-Ib、aph(3)-I、16S rRNA甲基化酶基因armA）;对PCR扩增的膜蛋白CarO和巢式PCR(nested-PCR)扩增的OprD进行测序。　　3.软件Chromas用于读序各基因序列，软件DNAMAN连接OprD，扩增后的CarO和OprD翻译成氨基酸后Blast比对分析，并将OprD的序列在线递交给Swiss-model建立三维立体结构同源建模。　　4.通过PCR和qRT-PCR检测多重耐药鲍曼不动杆菌和敏感鲍曼不动杆菌的外排泵基因adeB的相对表达，同时扩增adeABC系统的调控基因adeR、adeS全长片段，测序。　　结果:　　1.鲍曼不动杆菌的药物敏感性实验结果显示，对所用12种抗菌药物的敏感性较低，耐药性较高，有些耐药率甚至高达100％。　　2.实验菌株的β-内酰胺类基因和氨基糖苷类修饰酶基因的阳性率很高，其中β-内酰胺类基因TEM、ADC、OXA-23和OXA-51的阳性率分别为91.5％、93.6％、93.6％和95.7％，氨基糖苷类修饰酶基因aac(3)-I、aac(6)-Ib、aph(3)-I和16S rRNA甲基化酶基因armA的阳性率分别为72.2％、72.2％、80.6％和80.6％。　　3.多重耐药鲍曼不动杆菌的膜孔蛋白CarO和OprD与SDF株相比均存在相同的突变位点，将OprD的序列递交Swiss-model同源建模，借助于分子可视化工具软件Swiss-PdbViewer3.7，可直观地观察到由于氨基酸突变导致的三维立体结构的变化。　　4.耐药菌株外排泵基因的adeB mRNA表达水平明显高于敏感株，且耐药菌株的adeR的2639位碱基发生A→G突变，其对应的219位氨基酸相应表现为AAA（赖氨酸）→GAA（谷氨酸）改变，而adeS无有义突变。　　结论:　　1.临床分离的多重耐药鲍曼不动杆菌，除对头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素和氨苄西林/舒巴坦的敏感率相对较高外，对其他抗菌药物的耐药率均较高，有的甚至可达100％。　　2.多重耐药鲍曼不动杆菌对β-内酰类胺抗菌药物和氨基糖苷类抗菌药物的耐药性与β-内酰胺酶和氨基糖苷类修饰酶的表达有关。　　3.多重耐药鲍曼不动杆菌的膜孔蛋白CarO和OprD与敏感菌株SDF相比，氨基酸存在有义突变，并引起孔蛋白结构发生改变，这可能导致了鲍曼不动杆菌的耐药性的产生。　　4.多重耐药鲍曼不动杆菌adeABC外排泵系统的adeB基因与敏感菌株相比表达明显升高，且系调控基因adeR发生突变所致，进而导致了菌株对多种药物耐药。