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目的:慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)作为一种呼吸科的常见疾病,其致病原因一直存在争议,目前普遍认为外界环境因素和内在的遗传因素共同导致了COPD的发生发展。吸烟是COPD的常见外界致病因素,而基因的突变则是其常见内在的致病因素。随着目前生物技术的不断发展,有关单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)的研究也越来越多。在此基础之上,我们为了更加深入地研究与COPD相关的SNP是否会改变COPD的发病风险,故使用meta分析来系统评价肺泡表面活性蛋白D(surfactant-associated protein D,SP-D)基因多态性与COPD发病风险之间的关系。方法:全面搜索1997年1月1日至2018年12月30日国内外学者发表的有关SP-D基因突变型和COPD风险预测的相关文献,并检测了目前主流的几个大型医学数据库,其中包括万方数据知识服务平台(Wangfang Data Knowledge Service Platform)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、中国知网(CNKI)、中国学位论文全文数据库(China Dissertation Database)、Web of Science、PubMed、EMbase、The Cochrane Library。两名研究人员各自独立的严格按照纳入标准和排除标准筛选文献并汇总意见,对最终纳入的文章,采用Newcastle-Ottawa Scale(NOS)文献质量评价量表进行评分。在仔细阅读纳入的文献并提取相应数据后,使用Stata MP13.0(64-bit)软件进行相关的统计学分析。同时使用等位基因模型,共显性模型,显性模型,隐性模型对每个基因型进行多对比较。如果异质性不显著(P>0.05,I~2<50%),那么就使用Mantel-Haenszel固定效应模型计算优势比(OR)及其95%置信区间(CI)。如果异质性显著(P<0.05,I~2>50%),那么就使用Mantel-Haenszel随机效应模型随机计算OR及其95%CI。并采用Egger方法对纳入的文章进行偏倚分析。结果:最终纳入6篇合格文献,其中病例组659人,对照组597人。对于rs2243639基因,在亚洲人种,四种基因模型即等位基因模型(OR 1.14,95%CI 0.87-1.51,I~2=18.8%,P=0.337)、共显性模型(OR 1.36,95%CI 0.69-2.69,I~2=0,P=0.373)、显性模型(OR1.13,95%CI 0.76-1.69,I~2=28.1%,P=0.544)、隐形模型(OR 1.36,95%CI1.360.75-2.49,I~2=0,P=0.312)都提示其SNP与COPD发病风险之间不存在明显的统计学差异。在高加索人种中,仅仅只有一种基因模型即显性模型(OR 0.37,95%CI 0.14-0.96,I~2=0%,P=0.041)提示其SNP与COPD发病风险之间存在关联,而另外三种基因模型则提示其SNP与COPD发病风险之间不存在关联。对于rs721917基因,对于亚洲人种,等位基因模型(OR 1.44,95%CI 1.20-1.73,I~2=0%,P<0.001)、共显性模型(OR 2.15,95%CI 1.43-3.24,I~2=0%,P=0.001)、显性模型(OR 1.47,95%CI 1.07-2.01,I~2=0%,P=0.017)、隐形模型(OR 1.91,95%CI 1.41-2.58,I~2=0%,P<0.001)均提示其SNP与COPD发病风险之间存在关联。而在高加索人种,四种基因型均提示其SNP与COPD发病风险之间不存在关联。同时Egger法检验提示不存在明显的发表偏倚。结论:对于rs2243639基因,在亚洲人种中,SP-D的基因多态性并不会影响COPD的发病风险。而对于高加索人种来说,SP-D的基因多态性可能和COPD的发病风险相关。而对于rs721917基因,仅仅对于亚洲人种来说,SP-D基因多态性可能会影响COPD的发病风险,这具体体现在T等位基因数量的增加较C等位基因可能会进一步增加COPD的患病风险。对于上述结论,最终我们还是需要更多大样本、多中心的临床试验来进行证实。