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酒精已成为目前最为常见的成瘾物质之一,酒精依赖给社会、家庭和个人带来了极大的危害。因而研究酒精依赖的神经机制具有重要的医学和社会学意义。中枢神经系统内存在着奖赏系统,酒精依赖的形成与酒精的奖赏效应有关,其中Nacc是酒精依赖引起奖赏效应的最后通路。本实验室以往在脑片上的研究发现酒精能改变伏核神经元的兴奋性,为了进一步在整体水平上分析慢性酒精作用的电生理机制;洲究观察了慢性饮酒及停饮过程中大鼠伏核EEG及其功率谱的变化。 在伏核埋植记录电极后,给实验组大鼠饮用6%(V/V)的酒精水溶液3 0天,然后撤去酒精,恢复正常饮水;对照组大鼠饮正常水。采用脑电图机及计算机信号采集系统,记录并分析慢性饮酒及停饮过程中大鼠伏核EEG及功率谱的变化,同时观察大鼠在整个实验过程中的行为学表现。 本研究发现:1、对照组大鼠行为无异常,伏核EEG以α节律为主,散在出现δ和θ节律;功率主峰在δ和θ频段范围,整个过程中未发现手术对伏核EEG及脑电功率谱有影响。2、在慢性饮酒过程中,大鼠攻击性行为增加,伏核 EEG的α节律明显减少,散在出现的高幅慢活动δ波逐渐增多,功率谱分析表明δ频段功率百分比明显增加,而θ频段功率百分比明显减少,总功率减少。3、停饮后,大鼠出现湿狗样抖动、打喷嚏等撤药综合症,并且高频声音刺激能引发惊厥;伏核EEG出现棘波和棘慢综合波,并持续增多,功率谱分析显示δ频段功率百分比 5 南京医科大学硕士学位论文逐渐减少,而0和以频段功率百分比逐渐增加,总功率增加。EEG及功率谱的这种改变以停饮第6天时最为明显,约在停饮第9至10天时,逐渐恢复正常。 上述研究结果表明:侵由西精刺激幻印制伏核神经元电活动;但撤除酒精后,伏核神经元出现明显的超同步化活动,这种变化过程与饮酒的时间过程之间具有一定的相关性;同时伏核神经元电活动变化与相应行为学改变相同步。