酒精已成为目前最为常见的成瘾物质之一，酒精依赖给社会、家庭和个人带来了极大的危害。因而研究酒精依赖的神经机制具有重要的医学和社会学意义。中枢神经系统内存在着奖赏系统，酒精依赖的形成与酒精的奖赏效应有关，其中Nacc是酒精依赖引起奖赏效应的最后通路。本实验室以往在脑片上的研究发现酒精能改变伏核神经元的兴奋性，为了进一步在整体水平上分析慢性酒精作用的电生理机制；洲究观察了慢性饮酒及停饮过程中大鼠伏核EEG及其功率谱的变化。 在伏核埋植记录电极后，给实验组大鼠饮用6%（V／V）的酒精水溶液3 0天，然后撤去酒精，恢复正常饮水；对照组大鼠饮正常水。采用脑电图机及计算机信号采集系统，记录并分析慢性饮酒及停饮过程中大鼠伏核EEG及功率谱的变化，同时观察大鼠在整个实验过程中的行为学表现。 本研究发现：1、对照组大鼠行为无异常，伏核EEG以α节律为主，散在出现δ和θ节律；功率主峰在δ和θ频段范围，整个过程中未发现手术对伏核EEG及脑电功率谱有影响。2、在慢性饮酒过程中，大鼠攻击性行为增加，伏核 EEG的α节律明显减少，散在出现的高幅慢活动δ波逐渐增多，功率谱分析表明δ频段功率百分比明显增加，而θ频段功率百分比明显减少，总功率减少。3、停饮后，大鼠出现湿狗样抖动、打喷嚏等撤药综合症，并且高频声音刺激能引发惊厥；伏核EEG出现棘波和棘慢综合波，并持续增多，功率谱分析显示δ频段功率百分比 5 南京医科大学硕士学位论文逐渐减少，而0和以频段功率百分比逐渐增加，总功率增加。EEG及功率谱的这种改变以停饮第6天时最为明显，约在停饮第9至10天时，逐渐恢复正常。 上述研究结果表明：侵由西精刺激幻印制伏核神经元电活动；但撤除酒精后，伏核神经元出现明显的超同步化活动，这种变化过程与饮酒的时间过程之间具有一定的相关性；同时伏核神经元电活动变化与相应行为学改变相同步。