嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，其病理生理机制主要通过儿茶酚胺类激素介导，发病率较低，约2-8/107人，在高血压患者中占比约0.1％。发病年龄在40岁左右多见，以女性多见。嗜铬细胞瘤患者临床表现多变，可出现的临床症状和体征有高血压、低血压（甚至休克）、头痛头晕、心悸、大汗、发冷发颤、烦躁、发热、全身乏力、唇甲发绀、胸闷或心前区不适、呼吸困难（气促或端坐呼吸）、食欲下降、腹痛或腹部不适、恶心、呕吐、肺部可闻及湿罗音、心尖部闻及第3心音奔马律，也有报道嗜铬细胞瘤患者出现持续的打嗝，大量咯血、继而口鼻腔溢出粉红色泡沫样分泌物为临床症状。也有患者长期不出现任何症状，而在某诱因下发生猝死。其中头痛、心悸和大汗被称为是嗜铬细胞瘤三联征。由于嗜铬细胞瘤患者临床症状隐匿、多变、缺乏特异性，再加上较低的发病率，难引起接诊医生的警惕性，为临床上快速确诊该病带来诸多挑战。确诊不及时、治疗不确当，不能有效遏制嗜铬细胞瘤急剧凶险性的并发症（如高血压危象等），导致未被确诊的患者具有较高的死亡率。多数死者既往“体健”，家属往往不能接受突然死亡的现实而引发医疗纠纷。目前国内外针对嗜铬细胞瘤的文献以个案报道为主，报道内容主要集中在临床表现、诊断、鉴别诊断、实验室辅助诊断及临床治疗等方面；针对儿茶酚胺类激素的研究，多见于肾上腺素对离体血管平滑肌细胞结构和功能等影响。而对嗜铬细胞瘤患者进行系统的病理学检查、实验室检查及嗜铬细胞瘤患者伤病关系之间的探讨分析较少。本课题正是基于以上背景展开探索研究。目的：通过嗜铬细胞瘤者、原发性高血压者、交通事故或高坠后心肺复苏期间使用肾上腺素者及正常人心肌标本的病理学、免疫学检测，分析比较：1、儿茶酚胺性高血压和原发性高血压心肌及心肌血管病理学改变的异同；2、内外源性肾上腺素对心肌及心肌血管病理学改变的影响。方法：本研究搜集嗜铬细胞瘤死亡患者6例、原发性高血压死亡患者6例和交通事故或高坠后心肺复苏期间使用肾上腺素者6例及正常人心肌标本6例，每例患者心脏分别取材并用10%福尔马林固定后经过包埋、脱水、HE染色、特殊染色(Masson三色染色)及免疫组化等处理，分析儿茶酚胺类激素对心肌及心肌血管结构和功能的影响。结果如下：1、HE染色结果显示嗜铬细胞瘤患者心肌细胞肥大，急性心肌缺血性改变，心肌细胞点灶状坏死、出血伴炎细胞浸润，心肌间质纤维结缔组织轻度增生伴炎细胞浸润。心肌间细小动脉管腔狭窄，内膜增厚、玻变，平滑肌变性、纤维素样坏死。2、特殊染色(Masson三色染色)可见嗜铬细胞瘤和原发性高血压患者心肌间质和心肌血管壁内胶原蛋白生产较正常组增加。3、免疫组化显示嗜铬细胞瘤和原发性高血压患者心肌细胞内α1肾上腺素能受体表达增加；但两组之间存在差异，以前者心肌α1肾上腺素能受体表达较后者明显增多。前两组受体表达数量明显较后两组增多（P﹥0.05），而后两组之间受体表达数量无明显差异。结论：嗜铬细胞瘤患者心肌间质及心肌血管内胶原蛋白生成增加，可能与心肌肥大，心脏收缩能力减弱、射血分数降低有关；而心肌细胞上α1受体表达增加，可能是导致心肌血管收缩，引起心肌供血不足、心肌缺血的生理学机制。