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目的:分析经牙周感染后牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivali s)对载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E gene knock out,Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块的形成、以及对血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)天然免疫信号转导相关受体、核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)转录因子和对血管平滑肌细胞(vascular Smooth muscle cells,VSMCs)增殖与迁移的影响,探讨在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生发展中P.gingivalis的可能作用和相关机制,为As的早期防治提供新的思路。方法:厌氧培养P.gingivalis并通过革兰染色予以鉴定;通过对Apo E-/-小鼠上颌第二磨牙牙颈部进行丝线结扎+涂菌法构建牙周炎动物模型,高脂饲料喂养,12周后安乐处死小鼠。截取小鼠双侧上颌骨,一侧用于制作牙周组织病理切片,通过HE染色对其进行组织学检查,另一侧则在体式显微镜下观察牙槽骨吸收的情况;并对小鼠主动脉组织取材,通过16S r DNA聚合酶链反应法检测P.gingivalis在主动脉中的含量,并进行半定量分析;制作主动脉组织冰冻切片,HE染色和油红O染色观察主动脉斑块形成情况,免疫组织化学染色法检测VECs表面TLR2、TLR4的表达、NF-κB的核移位以及VSMCs的增殖和迁移情况。结果:(1)本实验所培养的P.gingivalis在BHI血琼脂平板上呈现特征性的黑色圆形光滑菌落,油镜下见P.gingivalis为G-球杆菌,为纯培养物,可用于后续实验。(2)实验组小鼠出现明显牙周炎症状,上颌第二磨牙近远中邻面软组织退缩,牙槽嵴顶降低,牙槽骨吸收严重;牙周组织HE染色显示,上皮表面糜烂,上皮钉突局部呈网状增生,并伴新生毛细血管和胶原纤维增生。体视显微镜下观察牙槽骨吸收程度,实验组上颌第二磨牙牙周组织破坏严重,牙槽骨吸收至根尖1/3,而对照组则无明显异常改变;(3)在所有主动脉标本中,均可检测到P.gingivalis的存在,经统计学分析,实验组的P.gingivalis的相对含量为(1.274±0.637)、显著高于对照组(0.115±0.025),且差异均具有统计学意义(P<0.01);(4)主动脉冰冻切片HE染色和油红O染色结果表明,实验组小鼠主动脉形成典型As斑块,经统计学分析,HE染色中实验组斑块面积为(0.449±0.018)mm2、明显高于对照组(0.338±0.021)mm2,油红O染色实验组斑块面积为(1.815±0.076)m m2、明显高于对照组(1.339±0.082)mm2,且差异均具有统计学意义(P﹤0.05);(5)免疫组织化学染色显示实验组主动脉VSMC由中膜向内膜迁移和增殖的强度显著高于对照组;内皮细胞上的TLR2、TLR4的强阳性表达的范围明显高于对照组,且NF-κB核移位的表达强于对照组。结论:牙周感染的P.gingivalis可能播散至主动脉血管壁组织,并通过影响主动脉内皮细胞Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)与NF-κB炎症信号通路以及平滑肌细胞的增殖和迁移等,促进Apo E-/-小鼠主动脉As的发生发展。