目的：　　 评价糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠给予Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗后心脏结构和功能变化，及其可能的机制。　　 方法：　　 将25只健康雄性Wista大鼠随机分为3组:其中正常对照组5只、模型组10只、法舒地尔组10只。正常对照组一直给予普通饲料喂养。另两组大鼠采用经尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)，并给予高脂饮食饲喂5周制备糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠模型。成模后再分别给予生理盐水、法舒地尔10mg/kg/d腹腔注射治疗4周。治疗4周末应用高频超声检测心脏结构及心功能情况。处死动物后，测即时血糖，并腹主动脉取血分别检测血脂、血管性血友病因子(vWF)和内皮素(ET-1)，同时取左室心肌组织进行病理学检查。　　 结果：　　 1心脏超声显示模型组大鼠与正常对照组相比，舒张末期室间隔厚度(1.18±0.20mm vs0.90±0.16mm)、舒张末期左室后壁厚度(1.28±0.18mm vs0.94±0.17mm)、舒张末期左室内径(5.30±0.29mm vs4.45±0.24mm)、收缩末期左室内径(3.53±0.21 mm vs2.86±0.16mm)均显著增加(P＜0.05)。法舒地尔组与模型组大鼠相比，上述指标(0.94±0.10mm，0.99±0.10mm，4.78±0.31mm，3.05±0.13mm)均明显降低(P＜0.05)。模型组大鼠的左室射血分数（62±4％）与正常对照组(66±2％)和法舒地尔组（66±3％）相比有降低趋势，但结果无统计学差异(P＞0.05)。模型组大鼠的左心室质量指数比正常对照组显著增加(6.38±1.70g/m2 vs3.74±0.81g/m2; P＜0.05)，而法舒地尔组(4.11±0.41 g/m2)比模型组降低(P＜0.05)。　　 2生化检验示模型组大鼠与正常对照组相比，血糖(26.4±3.3mmol/l vs6.2±1.1 mmol/l)、甘油三酯(1.82±0.10mmol/l vs1.01±0.07mmol/l)、总胆固醇(7.04±0.89mmol/l vs2.67±0.20mmol/l)、低密度脂蛋白胆固醇(5.64±0.95mmol/l vs1.09±0.18mmol/l)、vWF(2400±82pg/ml vs2052±120 pg/ml)、ET-1(88.2±5.3 pg/ml vs72.1±7.1 pg/ml)水平显著升高(P＜0.05)，高密度脂蛋白胆固醇(0.47±0.08mmol/l vs1.78±0.16mmol/l)出现降低(P＜0.05);而法舒地尔组的上述指标(17.7±2.7mmol/l，1.56±0.14mmol/l,6.26±0.43mmol/l,4.76±0.57mmol/l,2070±71pg/ml,75.0±2.9pg/ml)均低于模型组(P＜0.05)，其中高密度脂蛋白胆固醇水平(0.63±0.12mmol/l)虽有升高趋势，但结果无统计学意义(P＞0.05)。　　 3病理学结果示模型组大鼠心肌组织出现水肿、间质充血、坏死;法舒地尔组心肌病变较模型组减轻。　　 结论：　　 1糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠存在心肌损伤，左室重构。　　 2法舒地尔可以改善血管内皮功能，抗动脉粥样硬化，抑制心室重塑，保护心肌、改善心功能。其机制可能与法舒地尔特异性抑制Rho/ROCK通路有关。