目的 通过体内实验和体外实验,研究辛基酚对雄性大鼠的生殖影响及其毒作用机制。方法 雄性SD大鼠54只,随机分5组:盐水组、玉米油组、辛基酚低中高剂量组（80、160、320mg/kg）。灌胃染毒60天后观察大鼠性腺重量及组织形态学改变、附睾尾精子生成结局、血清睾酮（T）、促黄体生成素（FSH）、滤泡刺激素（LH）水平、睾丸及附睾一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力以及睾丸组织支持细胞波形蛋白的表达。体外实验通过建立大鼠睾丸支持细胞培养体系,观察细胞存活量和乳酸分泌量。结果 （1）辛基酚中、高剂量组睾丸、附睾、精囊腺重量下降（P<0.05,P<0.01）,睾丸出现明显的组织病理学改变。（2）高剂量组精子数、精子活动度降低（P<0.01）,精子畸形率升高（P<0.05）。（3）中、高剂量组血清T、LH水平下降（P<0.05,P<0.01）,高剂量组FSH下降（P<0.05）。（4）中、高剂量组睾丸NO含量下降（P<0.05）,高剂量组NOS活性降低（P<0.05）。（5）中、高剂量睾丸支持细胞波形蛋白表达减少（P<0.05,P<0.01）。（6）体外实验中辛基酚10^-8、10^-6、10^-4mol/L剂量组支持细胞细胞存活率降低（P<0.05,P<0.01）,10^-6、10^-4mol/L剂量组支持细胞乳酸分泌量升高（P<0.05,P<0.01）。结论 （1）辛基酚可损害大鼠性腺发育和影响精子生成结局。（2）毒作用机制与血清T、LH和FSH水平降低,睾丸组织NOS活力受到抑制而使NO含量减少,睾丸支持细胞的细胞存活率下降及乳酸分泌量升高以及支持细胞波形蛋白表达减少有关。