目的:探讨高脂饲料诱导的肥胖型2型糖尿病（T2DM）前期胰岛素抵抗（IR）大鼠及葛根芩连汤（GQD）干预后的生化指标与血气分析变化规律,阐明GQD对IR及肥胖型T2DM前期的治疗作用及时序作用规律。方法:以36%脂肪供能高脂饲料饲养SD雄性大鼠饲养12周,诱导形成肥胖型IR模型,禁食12h后,眼后静脉丛采血并分离血清,检测生化指标,10%水合氯醛麻醉后,腹主动脉取血进行血气分析。以60%脂肪供能高脂饲料饲养SD雄性大鼠12周,诱导形成肥胖型T2DM前期IR模型后,IR大鼠随机分为模型组与给药组,并给予GQD干预16周,同时模型组高脂饲料持续喂养至形成肥胖型T2DM,每4周禁食12h后,眼后静脉丛采血并分离血清,检测生化指标,给药16周后,10%水合氯醛麻醉后,腹主动脉取血进行血气分析。结果:肥胖型IR大鼠,IR组pO₂、pCO₂、sO₂与正常组无显著差异（P>0.05）;IR组Hct、ctHb、ctO2均显著高于正常组（P<0.05）。IR组中,Hct、ctHb与HDL-C呈显著正相关。肥胖型T2DM前期IR大鼠高脂饲料继续饲养16周后,模型组大鼠FPG升高（P<0.05）,形成肥胖型T2DM。给药16周后,与模型组相比较,GQD可控制高脂饲料持续喂养下大鼠体重（P<0.05）,中剂量、高剂量起效快,中剂量、低剂量持久稳定;GQD低剂量可控制肥胖型T2DM大鼠FPG水平（P<0.05）,低剂量与中剂量可改善IR（P<0.01）;GQD中剂量与高剂量可减低TC（P<0.01）与LDL-C（P<0.01）,高剂量同时降低HDL-C（P<0.01）。肥胖型T2DM大鼠,腹主动脉血液pO₂、Hct、ctHb、ctO₂升高（P<0.01）,sO₂无显著差异（P>0.05）。GQD低剂量使pH与sO₂升高,（P<0.05）。模型组中,Hct、ctHb、ctO₂与FINS呈显著负相关,pO₂与TC、HDL-C、LDL-C呈负相关。结论:肥胖IR大鼠循环血液不缺氧,但Hct、ctHb、ctO₂升高,Hct、ctHb、ctO₂与HDL-C呈正相关。GQD可有效控制高脂饲料导致的体重增长并延缓肥胖型T2DM前期病程发展,但若使用GQD对肥胖型T2DM前期进行干预,应注意使用剂量与给药时长。GQD低剂量使肥胖型T2DM大鼠sO₂升高,提示肥胖型T2DM病程发展中内湿可能与肺氧合及红细胞携氧能力有关。肥胖型T2DM大鼠循环血液不缺氧,Hct、ctHb、ctO₂升高,与肥胖IR大鼠一致,同时pO₂升高。肥胖型T2DM大鼠,Hct、ctHb、ctO₂与FINS呈负相关,pO₂与TC、HDL-C、LDL-C呈负相关。