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目的：研究不同程度腹内高压对大鼠肠黏膜屏障功能的影响及可能机制。方法：将45只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、腹内压10mmHg组和20mmHg组,每组15只。运用氮气气腹法制作大鼠腹内高压动物模型,两气腹组各按维持气腹第1、2、4小时分为3组,每组5只SD大鼠,解除气腹后术后24h用分光光度计测量各组动物不同小肠段蓝色葡聚糖2000浓度的情况,检测肠粘膜组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde, MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione, GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD),血浆中二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)和D—乳酸含量,光镜及电镜下观察肠组织病理形态学变化,以上各组设有相应对照组,对照组不充入氮气。结果：1.腹内压(intra-abdominal pressure, IAP)为10mmHg和20mmHg组大鼠肠道转运功能明显减弱。2.两组气腹组肠粘膜SOD、GSH水平及MDA含量与相应对照组比较无显著差异(P>0.05)。3.血浆D-乳酸与相应对照组比较差异无显著变化；血浆DAO值在IAP10mmHg组与相应对照组比较差异无显著变化,IAP20mmHg组与对照组有明显改变(P<O.05)。4.在光镜下看,对照组术后肠道黏膜未见明显损害。IAP10mmHg组肠粘膜绒毛上皮细胞结构完整,排列整齐,小肠黏膜上皮下间隙偶尔增大提示小肠绒毛毛细血管充血,IAP20mmHg组观察到不同程度的肠黏膜上皮细胞改变,小肠黏膜淤血,黏膜上皮水肿,上皮下细胞间隙扩张,部分肠黏膜绒毛顶端上皮细胞变性、坏死、自绒毛脱落,部分绒毛顶端破损,一些腺体显示不清。5.电镜超微结构分析显示IAP10mmHg下肠壁绒毛细胞间紧密连接(tight junction, TJ)轻度肿胀,IAP20mmHg下部分视野可见微绒毛变钝,绒毛倒伏,线粒体结构不清。结论：1.腹内压为10mmHg和20mmHg的N2气腹可导致SD大鼠肠道转运功能明显减弱。2.20mmHgN2气腹使血浆DAO活性增强,肠粘膜屏障功能损伤；而10mmHg气腹不影响血浆DAO活性和肠粘膜屏障功能。3.N2气腹压升高所致肠粘膜氧化应激可能是肠粘膜屏障功能损伤的机制之一。4.腹腔压力升高能造成小肠上皮细胞的显著损害和细胞间TJ的显著肿胀,导致肠黏膜通透性增加,这可以解释IAH与细菌易位以及脓毒症的关系。