【摘 要】
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目的:通过应用方剂数据库的数据挖掘技术筛选代表方消渴1号方的实验研究,观察其对糖尿病大鼠SOD、MDA、TNF-α以及NA+-K+-ATP酶水平的影响,初步探讨其作用机制。方法:通过高脂高糖喂养法与小剂量多次注射STZ诱导相结合复制糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、消渴1号方高、中、低剂量组、玉女煎组。实验过程中观察记录大鼠的饮食、饮水、体重、血糖。给药8周后检测其空腹血糖、SO
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目的:通过应用方剂数据库的数据挖掘技术筛选代表方消渴1号方的实验研究,观察其对糖尿病大鼠SOD、MDA、TNF-α以及NA+-K+-ATP酶水平的影响,初步探讨其作用机制。方法:通过高脂高糖喂养法与小剂量多次注射STZ诱导相结合复制糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、消渴1号方高、中、低剂量组、玉女煎组。实验过程中观察记录大鼠的饮食、饮水、体重、血糖。给药8周后检测其空腹血糖、SOD、MDA、TNF-α以及NA+-K+-ATP酶的水平。采集大鼠肝脏、心脏,观察大鼠肝脏和心脏的病理组织学改变。结果:实验结果表明,消渴1号方能减少糖尿病大鼠饮食量及饮水量,减轻大鼠体重。给药4周及8周后,消渴1号方各组空腹血糖均低于模型对照组。消渴1号方各组MDA、TNF-α含量均低于模型对照组,SOD活性及NA+-K+-ATP酶水平均高于模型对照组。镜下观察,消渴1号方各组与模型对照组相比,肝细胞脂肪样变性减轻,细胞核呈固缩状态不明显,肝细胞轻度融合;心肌细胞核纤维化及气泡样变性减轻,细胞质融合不明显。提示消渴1号方可改善糖尿病大鼠肝脏及心脏的病理组织学状态,对于糖尿病大鼠的病理变化有一定的延缓和治疗作用。结论:消渴1号方能降低糖尿病大鼠空腹血糖;能提高SOD活性,降低MDA水平,可能通过提高抗氧化能力降低血糖;能降低TNF-α水平,可能通过抑制其释放,降低胰岛素抵抗而降低血糖;能提高NA+-K+-ATP酶活性,可能通过提高其活性,调节能量代谢而降低血糖。消渴1号方能减轻糖尿病大鼠肝脏及心脏的病理损伤。
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