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目的缺血性脑血管病为中老年人常见病,其高发病率、致残率、致死率,严重影响人们的生活质量。随着人口不断老龄化的发展趋势,它对人类的危害性日益突出,如何更好地治疗该病已成为当今医学界关注的重点课题。随着对缺血性脑血管病的深入研究认识,发现脑缺血后由于缺血缺氧刺激可启动血管新生机制,促进半暗带侧枝循环的形成,但其血流量不足以代偿恢复其原有血供,随即出现缺血再灌注损伤。治疗性血管新生(therapeuticangiogenesis, TAG)(?)p利用人为手段诱导缺血区周围组织的血管新生及侧支血管形成,改善组织缺血状态的一种治疗方法,是治疗缺血性脑血管病的新途径。血管新生过程受到一系列血管生成促进因子和血管生成抑制因子的共同调控。碱性成纤维细胞因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、内皮抑素(endostatin,ES)分别作为血管生成促进因子和血管生成抑制因子在血管新生过程中起着重要的调节作用。本课题采用改良线栓法制备MCAO大鼠模型,观察电针刺激对MCAO大鼠缺血侧脑组织bFGF、ES、CD34表达的影响,从血管新生的角度探讨电针促进MCAO大鼠脑内血管新生的可能作用机制,为临床中更有效的治疗缺血性脑血管病提供一定的实验依据。方法将80只SD大鼠随机分成4组：正常组、假手术组、模型组(缺血1h后再灌注12h、24h、48h三个亚组)、电针组(缺血1h后再灌注12h、24h、48h三个亚组,行电针治疗),每组10只。采用改良线栓法制备MCAO大鼠模型。参照Longa的5级神经功能障碍评分标准对实验动物进行评分筛选,仅保留神经功能障碍在1级以上的大鼠。电针组采用疏密波刺激大鼠“百会”、“水沟”、双侧“足三里”。电针组大鼠脑缺血再灌注2h后行第一次电针刺激,对再灌注12h以上的各组大鼠,每经24h再电针刺激1次,并于心脏灌注固定前1h治疗最后一次。采用免疫组化SABC法检测各组大鼠缺血侧脑组织bFGF、ES的阳性表达水平及微血管密度。所有数据均输入计算机,采用SPSS17.0统计软件处理,统计结果皆以均数±标准差(x±s)表示,差异显著性标准为P<0.05。结果(1)正常组与假手术组bFGF、ES、CD34在脑血管内皮细胞上呈低表达或无表达；两组比较无显著性差异(P>0.05)。(2)模型组各时间段bFGF、ES、CD34表达均明显增多,与正常组及假手术组比较具显著性差异(P<0.05)。(3)各时相内比较,模型组与电针组各组别内bFGF、ES的表达与微血管数目即CD34的表达有一定相关性。(4)相应时相电针组与模型组比较,bFGF表达明显增多,ES表达明显减少,微血管数目表达增多,均具有显著性差异(P<0.05)。结论(1)一般手术创伤对脑组织bFGF、ES的表达及微血管数目无明显影响。(2)脑缺血缺氧可促进脑组织bFGF、ES及微血管数目表达增加。(3)电针可促进MCAO大鼠脑内病灶区bFGF表达显著上调,而使ES表达明显下降。(4)电针能促进MCAO大鼠脑内微血管数目增加。