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目的：探讨核转录调控因子Krüppel样因子15（KLF15）在血管紧张素Ⅱ诱导肾纤维化中的作用及可能机制。方法：（1）体内动物实验：血管紧张素Ⅱ刺激建立肾纤维化小鼠模型，分为对照组，血管紧张素Ⅱ组，血管紧张素Ⅱ+氯沙坦钾组，观察肾重体重比、收缩压、尿MA/Cr、肾功能、肾脏病理，通过实时定量PCR和Western Blot法检测肾脏纤维化指标，并用免疫荧光、实时定量PCR和Western Blot方法，观察KLF15表达变化。（2）体外细胞培养：予不同浓度血管紧张素Ⅱ、AT1受体拮抗剂（氯沙坦钾）或（和）过表达KLF15腺病毒刺激感染大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）。用实时定量PCR和Western Blot方法观察不同时间点KLF15mRNA和蛋白水平变化。并用实时定量PCR方法观察TGF-β1、CTGF、纤维连接蛋白、I型胶原、ⅡI型胶原、IV型胶原mRNA表达变化。用Western Blot法观察CTGF、Fibronectin、TGF-β1等蛋白变化。（3）机制研究：用免疫共沉淀方法检测核转录调控因子KLF15蛋白和共活化因子P/CAF蛋白是否结合，并用染色质免疫沉淀方法检测P/CAF蛋白是否与下游纤维化因子CTGF的启动子结合。结果：（1）体内动物实验：与对照组相比，血管紧张素Ⅱ刺激小鼠肾纤维化模型在4周时出现KLF15表达明显下降，AT1受体拮抗剂干预，KLF15表达恢复，在6周时出现明显纤维化。（2）体外细胞培养：血管紧张素Ⅱ可在2小时和4小时分别抑制大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49）KLF15mRNA和蛋白表达，并促进纤维化因子和细胞外基质分泌增多。AT1受体拮抗剂干预，可上调KLF15表达并抑制肾纤维化。KLF15过表达，能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的CTGF表达。（3）机制研究：在细胞体内，核转录调控因子KLF15蛋白可以通过与共活化因子P/CAF蛋白结合，使P/CAF蛋白不能与CTGF启动子端结合，减少CTGF转录。结论：血管紧张素Ⅱ通过AT1受体下调KLF15表达。核转录调控因子KLF15可能通过与共活化因子P/CAF结合，阻断该共活化因子与CTGF启动子结合，减少CTGF转录，从而抑制血管紧张素Ⅱ诱导肾纤维化。