目的:探讨内吗啡肽(Endomorphins,EMs)对软脂酸(palmitic acid,PA)条件下引起的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡的影响极可能的相关机制。方法:从新鲜脐带血中分离HUVECs,并且进行鉴定和培养,然后采用不同浓度的EMs与PA—起干预HUVECs,并且设立正常对照组和PA组。各个条件下的内皮细胞在培养24、48小时这两个时间点后采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析EMs对高脂条件下对HUVECs活力的影响,选取分光光度法试剂盒测定凋亡指标caspase-3的活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,然后用酶联免疫吸附实验(ELISA)对细胞中的bcl-2、bax的含量进行检测,并且使用实时荧光定量(RT-PCR)来反应bcl-2(B细胞淋巴瘤-2基因)、bax(bcl-2相关x蛋白)mRNA的表达。结果:200μmol/L的PA组在两个时间点细胞活力都明显下降(P<0.05),在EMs保护组,细胞活力随浓度上升而活力增高,其中0.1μmol/mL、1μmol/mL、10μmol/mL干预组较PA组具有显著性差异(P＜0.05)。PA组caspase-3的活性随时间延长而增高,而干预组活性则不同程度降低(P＜0.05);细胞凋亡率明显上升,PA组bcl-2含量在各时间点均低于对照组而bax增高,EMs干预组可使其水平趋于正常(P＜0.05);而进一步的实时荧光定量RT-PCR数据显示,EMs可保护PA所致bcl-2 mRNA的低表达水平下调,并且降低bax mRNA的高水平表达。结论:内吗啡肽可以对由软脂酸引起的人脐静脉内皮细胞的凋亡起到保护作用,这一作用可能是通过bcl-2基因家族实现的。