论文部分内容阅读
目的：观察哮喘缓解期小鼠模型肺组织中ADAM33的表达水平和BALF中TGF-β表达水平,以及固本防哮饮对ADAM、TGF-β的影响；探究IL-4刺激MRC-5细胞后ADAM33表达水平的变化,以及固本防哮饮含药血清对ADAM33的影响。方法：动物实验：小鼠第1、7、14天给予腹腔注射浓度为0.05%的OVA溶液0.2ml致敏,第15-21天以2.5%的OVA溶液连续雾化7天以激发,第22天开始隔天雾化12次。末次激发后将模型小鼠分为：模型组(生理盐水20ml/kg)、孟鲁司特钠组(2.6mg/kg)、固本防哮饮组(34.5g生药/kg)、黄芪多糖组(0.3g/kg),每日灌胃给药1次,共28天。正常对照组以同体积生理盐水代替致敏和激发和给药。小鼠处死后取肺组织和肺泡灌洗液分别检测ADAM33和TGF-p的水平。细胞实验：细胞处于对数生长期时进行无血清同步化8h,用不同浓度的IL-4分别刺激MRC-5细胞4h、24h以检测ADAM33水平；选取浓度为100ng/ml的IL-4刺激24h后分别加入空白血清、固本防哮饮含药血清和孟鲁司特钠含药血清,收集细胞后分别检测其ADAM33水平。结果：动物实验：模型组ADAM33和TGF-p的表达水平显著比正常组高；固本防哮饮组、孟鲁司特钠组和黄芪多糖组与模型组比,ADAM33和TGF-β均有所下调,但ADAM33在给药后表达水平仍比正常组高,而TGF-β可降至正常水平。细胞实验：不同浓度的IL-4分别刺激MRC-5细胞4h后,除lng/ml组与正常组相比无差异外,其余浓度组内ADAM33水平与正常组相比均显著下调；不同浓度的IL-4分别刺激MRC-5细胞24h后,除0.1ng/ml和10ng/ml组与正常组相比无差异外,其余组与正常组比均显著上调；浓度100ng/ml的IL-4刺激24h后分别加入各含药血清,结果固本防哮饮组和孟鲁司特钠组均能显著下调ADAM33的水平。结论：哮喘的发生与ADAM33水平的改变有关,而固本防哮饮能够下调哮喘模型中的ADAM33水平和TGF-p的水平；且IL-4对ADAM33的表达有双重调控作用。