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目的：检测寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织SOCS蛋白及SCOSmRNA表达的影响,探讨其对母胎免疫的调节机制。方法：采用CBA/J×BALB/C建立正常妊娠小鼠模型,CBA/J×DBA/2建立反复自然流产小鼠模型,孕14d处死小鼠,取蜕膜和胎盘组织,通过免疫组化分别检测SOCS蛋白的表达,并用原位杂交法检测SOCSmRNA的表达。将实验小鼠分为5组,分别为正常妊娠组、反复自然流产模型组及寿胎丸低、中、高剂量治疗组,给药14d后处死小鼠,取蜕膜和胎盘组织,通过免疫组化检测SOCS1和SOCS3蛋白的表达,并用原位杂交法检测SOCS1mRNA和SOCS3mRNA的表达。结果：1.与正常妊娠模型组相比,反复自然流产模型组小鼠母胎界面SOCS1蛋白表达显著升高(P<0.01),而SOCS3蛋白表达则显著降低(P<0.01), SOCS2蛋白表达在两组间无显著差异(P>0.05)。寿胎丸低、中、高剂量组均可降低反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.01),且与正常妊娠组无显著差别(P>0.05)；可升高反复自然流产小鼠母胎界面SOCS3蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。2.与正常妊娠模型组相比,反复自然流产模型组小鼠母胎界面SOCS1mRNA表达显著升高(P<0.05),而SOCS3mRNA表达则显著降低(P<0.05), SOCS2mRNA表达在两组间无显著差异(P>0.05)。寿胎丸中、高剂量组均可降低反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1mRNA的表达,差异具有统计学意义(P<0.05)；寿胎丸中、高剂量组均可升高反复自然流产小鼠母胎界面SOCS3mRNA的表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型子宫蜕膜内SOCS1蛋白及SCOS1mRNA的表达,提高SOCS3蛋白及SCOS3mRNA的表达,纠正母胎界面的Th1/Th2失衡,以达到治疗反复自然流产的目的。