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目的：观察Bcl-2、Bax在丙戊酸钠诱导的孤独症模型大鼠大脑皮层的表达情况，探讨Bcl-2、Bax在孤独症发病中的作用。方法：采用妊娠12.5天孕鼠腹腔内注射丙戊酸钠（valproic acid VPA,600mg/kg），所产仔鼠为模型组大鼠；对照组孕鼠注射同等剂量的生理盐水，所产仔鼠为对照组大鼠。丙戊酸钠粉末用生理盐水稀释为250mg/ml的溶液。观察并测试模型组、对照组仔鼠的生长发育、社交及非社交行为、交流和重复刻板动作。生长发育测试：大鼠体重，睁眼时间，方向趋向性及游泳协调能力；社交行为测试：跟随同伴及与同伴的身体接触；非社交行为：自我修饰和区域探试。交流测试：对社交及非社交性气味分辨；重复刻板动作：大鼠转圈、蹦跳、整理身体所有部位的皮毛。利用尼氏染色、免疫组化和图像分析技术，观察比较生后P1、P7、P14、P28、和P56两组大鼠脑部Bcl-2、Bax的表达情况。结果：与对照组大鼠相比，模型组大鼠出现生长发育迟缓、非社交性行为增加和社交性行为减少、对社交性气味花费时间减少及重复刻板动作增加。尼氏染色结果：模型组大鼠皮层神经元数量先减少后增加：P1、P7时模型组神经元数量较少；P14之后，模型组神经元数量剧增；P28、P56时模型组神经元数量仍高于对照组。免疫组化结果：对照组与模型组大鼠Bcl-2、Bax积分光密度（integrated optical density IOD）值随年龄减小, P1～P14表达较高（P<0.001），P28之后表达趋于稳定（P>0.05）；与对照组相比模型组各日龄大鼠Bcl-2表达水平均明显下降（P<0.001），差别很明显；但是，Bax表达不同：P1、P7时，模型组表达高于对照组（P<0.001），P14时，模型组表达急剧下降，模型组表达低于对照组（P<0.001），P28之后，模型组与对照组相比无明显差异（P>0.05）。正常对照组大鼠大脑皮层Bcl-2/Bax比值P1时最大，随年龄逐渐减小，P7时仍大于1，P14之后比值趋于稳定，约为1。模型组大鼠Bcl-2/Bax比值P7时最低，P1稍高于P7，P14时最高，P28时减小，随后趋于稳定。结论：丙戊酸钠诱导的孤独症模型大鼠大脑皮层神经元细胞抗凋亡能力下降，尤其在出生后早期。