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目的研究清达颗粒(QDG)对脂多糖(LPS)诱导活化的BV-2小胶质细胞抗氧化作用,并探讨其对p38MAPK/Nrf2/HO-1抗氧化信号转导通路活化是否存在影响。方法1体外培育BV-2小胶质细胞,采用LPS(1μg/mL)诱导氧化应激模型,MTT法确定合适的QDG干预浓度范围,在此浓度范围内不对细胞造成毒性,以及二者联合使用时合适的干预浓度范围。之后将实验分为五组,分别为对照组,LPS组,LPS+QDG组,LPS+QDG组设置31.25,62.5,125μg/mL 3个浓度。2.检测各组细胞中一氧化氮(NO)及活性氧(ROS)的荧光强度,细胞上清液中丙二醛(MDA)的含量以及细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。3.Elisa法检测各组细胞上清液中TNF-α的浓度。4.Western Blot法检测p38MAPK(p38)、磷酸化p38MAPK(p-p38)、转录因子Nrf2、细胞核内Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达情况以及p38MAP激酶抑制剂(LY2228820)与QDG联合干预下LPS诱导的BV-2细胞中HO-1蛋白的表达情况。结果1.清达颗粒浓度处于125μg/mL及以下时对BV-2细胞不造成毒性。LPS(1μg/mL)与QDG(125μg/mL及以下)共同干预时对BV-2细胞不造成毒性。2.LPS+QDG组可显著降低活化的小胶质细胞内ROS、NO的荧光强度以及细胞上清液中MDA的含量,提升了细胞上清液中GSH-Px、SOD两种抗氧化酶的活力。3.LPS+QDG组可显著降低活化的小胶质细胞上清液中TNF-α的浓度4.LPS+QDG组显著升高活化的小胶质细胞中p-p38、HO-1蛋白的表达,显著升高细胞核内Nrf2蛋白的表达。LY2228820+LPS+QDG组与LPS+QDG组相比小胶质细胞中HO-1蛋白的表达显著下降。而LY2228820+LPS+QDG组与LY2228820+LPS组相比小胶质细胞中HO-1蛋白的表达水平仍显著升高。结论1.清达颗粒可有效减轻LPS诱导的BV-2小胶质细胞氧化应激反应。2.清达颗粒可能通过调控p38MAPK/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路从而减轻LPS诱导的小胶质细胞氧化应激反应。