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目的:检测CUL4A、E-cadherin、P53在乳腺癌及癌周正常乳腺组织中的表达,重点探讨三种蛋白在乳腺导管癌中的表达,为乳腺导管癌的临床治疗提供新理论。方法:免疫组织化学法检测15例癌周正常乳腺组织、16例乳腺中-高级导管原位癌组织、69例浸润性乳腺癌组织(62例IDC和7例LDC)CUL4A、E-cadherin、P53的表达。结果:(1)CUL4A在乳腺癌及癌周正常乳腺组织中阳性表达率为85.5%(59/69)和6.7%(1/15),CUL4A在乳腺癌的阳性表达强度高于癌周正常乳腺组织(Z=5.202,P<0.05);CUL4A在IDC及ILC中的阳性表达率为83.9%(52/62)和100%(7/7),阳性表达差异无统计学意义(Z=0.933,P>0.05);E-cadherin在乳腺癌及癌周正常乳腺组织中阳性表达率为81.2%(56/69)和100%(15/15),E-cadherin在乳腺癌的阳性表达强度低于癌周正常乳腺组织(Z=4.935,P<0.05),E-cadherin在IDC及ILC的阳性表达率为90.3%(56/62)和0(0/7),阳性表达差异有统计学意义(Z=3.751,P<0.05);P53在乳腺癌及癌周正常乳腺组织中的阳性表达率为53.6%(37/69)和0(0/15),P53在乳腺癌的阳性表达强度高于癌周正常乳腺组织(Z=3.599,P<0.05),P53在IDC及ILC中阳性表达率为53.2%(33/62)和57.1%(4/7),阳性表达差异无统计学意义(Z=0.351,P>0.05)。(2)CUL4A在癌周正常乳腺组织、乳腺中-高级导管原位癌组织、乳腺浸润性导管癌组织中阳性表达率为6.7%(1/15)、56.3%(9/16)、83.9%(52/62),差异有统计学意义(X~2=33.226,P<0.05);两两比较,CUL4A在乳腺浸润性导管癌的阳性表达强度高于乳腺中-高级导管原位癌及癌周正常乳腺组织(Z=3.495,5.038;P<0.05),CUL4A在乳腺中-高级导管原位癌中阳性表达强度高于癌周正常乳腺组织(Z=2.916,P<0.05);CUL4A表达强度与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、肿瘤大小无关(Z=0.102,1.912;P>0.05),同腋窝淋巴结转移、TNM分期及组织学分级有关(Z=3.172,2.975,3.144;P<0.05)。(3)P53在癌周正常乳腺组织、乳腺中-高级导管原位癌组织、乳腺浸润性导管癌组织中阳性表达率为0(0/15)、18.8%(3/16)、53.2%(33/62),差异有统计学意义(X~2=17.061,P<0.05);两两比较,P53在乳腺浸润性导管癌中阳性表达强度高于乳腺中-高级导管原位癌和癌周正常乳腺组织(Z=2.484,3.558;P<0.05),P53在乳腺中-高级导管原位癌和癌周正常乳腺组织中阳性表达差异无统计学意义(Z=1.734,P﹥0.05);P53表达强度同乳腺浸润性导管癌患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期均无关(Z=0.662,1.336,0.404,0.809;P>0.05),与腋窝淋巴结转移有关(Z=2.353,P﹤0.05)。(4)E-cadherin在癌周正常乳腺组织、乳腺中-高级导管原位癌组织、乳腺浸润性导管癌组织中阳性表达率为100%(15/15)、100%(16/16)、90.3%(56/62),差异有统计学意义(X~2=25.928,P<0.05);两两比较,E-cadherin在乳腺浸润性导管癌中阳性表达强度低于乳腺中-高级导管原位癌和癌周正常乳腺组织(Z=2.366,4.776;P<0.05),E-cadherin在乳腺中-高级导管原位癌中阳性表达强度低于癌周正常乳腺组织(Z=3.095,P<0.05);E-cadherin阳性表达同乳腺浸润性导管癌患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级均无关(Z=0.481,0.735,1.443;P>0.05),与腋窝淋巴结转移、TNM分期有关(Z=3.456,3.302;P﹤0.05)。(5)乳腺浸润性导管癌中,CUL4A同E-cadherin表达呈负相关性(r=-0.536,P<0.05),CUL4A同P53无相关性(r=0.119,P>0.05)。结论:1.CUL4A、P53、E-cadherin与乳腺癌的发生有一定关系。2.E-cadherin在IDC及ILC中的表达差异有统计学差异,CUL4A和P53在IDC及ILC中的表达差异均无统计学意义。3.CUL4A、P53、E-cadherin促进乳腺导管癌的发生、发展、浸润、转移。4.在乳腺导管癌中,CUL4A负向调节E-cadherin表达。