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血栓形成和支架再狭窄是血管支架介入治疗最可能发生的问题。支架植入后再狭窄是由于支架在植入及撑开过程会导致血管内壁的严重损伤,进而原位诱发平滑肌细胞的过度增生,导致局部的新生内膜增生。同时,血管损伤部位会释放大量组织因子诱发血栓的形成,最终局部形成的血栓和过度增生的内膜会导致支架内再狭窄。内皮化不完整是导致血栓形成和内膜增生的一个主要原因,单层内皮细胞(ECs)具有天然的抗凝血能力,在人工心血管植入物表面形成类似天然血管内膜,即植入物的表面快速内皮化,可以有效减少血栓形成,防止植入后再狭窄。内皮祖细胞(EPCs)被认为是血管损伤应答的重要细胞,具有高的增殖潜能,能修复和形成新的血管。本论文以多巴胺和聚乙烯亚胺为反应组分,在医用不锈钢表面制备了Dopa-PEI涂层,并在该涂层进一步组装核酸适配子,以构建出具有捕获内皮祖细胞(EPCs)的功能化涂层。基于多巴胺聚合的反应原理,将聚乙烯亚胺与多巴胺通过迈克尔加成反应和希夫碱反应共聚交联,以构建富含胺基的改性涂层表面,并通过静电作用在其表面组装核酸适配子。利用X射线光电子能谱(XPS)、衰减全反射-傅里叶红外光谱(ATR-FTIR)、 Zeta电位仪、荧光显微镜、石英晶体微天平(QCM-D)和接触角测试仪表征了多巴胺-聚乙烯亚胺共聚交联涂层(DOPA-PEI)和组装核酸适配子的多巴胺-聚乙烯亚胺共聚交联涂层(DOPA-PEI+A)的组成、结构和材料学性能,同时结合体外静态细胞培养和动态内皮祖细胞捕获实验,评价了涂层对内皮细胞及平滑肌细胞粘附、增殖行为的影响,以及动态条件下对内皮祖细胞的捕获行为。XPS和表面胺基荧光染色结果显示多巴胺和PEI通过迈克尔加成和西弗碱反应在医用不锈钢表面形成了富含胺基的共聚交联涂层。表面Zeta电位分析证实DOPA-PEI涂层在pH<7时表面为正电性。ATR-FTIR、荧光标记染色和QCM-D检测表明核酸适配子成功固定到DOPA-PEI表面,且表面固定的核酸适配子密度可达到298.4 ng/cm2。内皮细胞和平滑肌细胞的体外静态培养评价表明DOPA-PEI涂层由于胺基含量较高,在一定程度上抑制了内皮细胞与平滑肌细胞的粘附与增殖。相比于DOPA-PEI, DOPA-PEI+A涂层表面对内皮细胞和平滑肌细胞的抑制作用降低。内皮祖细胞静态和动态试验结果表明,DOPA-PEI+A表面在动态条件下能够促进内皮祖细胞的捕获和粘附。本论文在医用不锈钢表面构建的DOPA-PEI涂层并进一步组装核算适配子能有效地在动态条件下捕获内皮祖细胞,这为具有内皮祖细胞捕获功能的血管支架表面构建提供了前期的预研基础。