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目的：观察高盐饮食对大鼠血压和肾脏的影响及替米沙坦和辣椒素干预作用。方法：Wistar大鼠随机分为：对照组(给予0.5%NaCl的颗粒饲料),4%高盐组(给予4%NaCl的颗粒饲料),8%高盐组(给予8%NaCl的颗粒饲料),4%高盐+替米沙坦组(给予4%NaCl的颗粒饲料+替米沙坦),8%高盐+替米沙坦组(给予8%NaCl的颗粒饲料+替米沙坦),4%高盐+辣椒素组(给予4%NaCl的颗粒饲料+辣椒素),8%高盐+辣椒素组(给予8%NaCl的颗粒饲料+辣椒素),每两周测定尾动脉压一次,喂养24周。24周后,根据尾动脉压再将高盐组分为4%高盐高血压组、8%高盐高血压组和4%高盐正常血压组、8%高盐正常血压组。计算双肾肥大指数,HE染色观察肾脏形态结构,MASSON染色观察肾脏纤维化。real time RT-PCR法检测肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Smad7、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R).血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)mRNA表达,Western blotting法检测皮质区α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、 TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7、AT1R、AT2R的蛋白表达。结果：4%高盐高血压组、8%高盐高血压组血压高于其他各组(P<0.05)。与对照组相比,4%高盐组和8%高盐组双肾肥大指数增高(P<0.01),肾脏形态结构不同程度受损,有明显的纤维化。4%高盐组和8%高盐组肾皮质TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、AT1R、 AT2R mRNA和α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7、AT1R蛋白表达较对照组明显增高,AT2R蛋白在4%高盐组中表达增高,在8%高盐组中表达降低；AT2R蛋白在4%高盐+替米沙坦组中表达降低,在8%高盐+替米沙坦组中表达增高,经替米沙坦干预其余基因和蛋白表达降低；经辣椒素干预后,4%高盐组中Smad2mRNA和α-SMA, TGF-β1, p-Smad2/3, Smad7, AT1R、AT2R蛋白表达降低；8%高盐组中Smad2、Smad7、 AT1RmRNA和α-SMA, TGF-β1, p-Smad2/3Smad7, AT1R蛋白也表达降低(P<0.05),而AT2R蛋白表达增高。结论：TGF-β1/Smads表达异常参与高盐诱导肾脏纤维化的机制；替米沙坦可能通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体降低TGF-β1/Smads表达、减轻肾脏损伤；辣椒素可能通过RAS途径和TGF-β1/Smads途径降低血压和减轻肾脏纤维化。