创伤性颅脑损伤是一种较为常见的复杂性疾病，严重威胁人类的健康及生命，位居颅脑疾病死亡率第一位。超过五万人因脑创伤变为残疾，所以因颅脑损伤遗留的残疾是一个重要的健康关注话题，这些残疾或是疾病均是因初发伤或是后来发展的继发性损伤所造成的局灶或是弥漫性脑损伤所致。脑外伤患者典型的病理学改变包括挫伤的形成、神经细胞的坏死、弥漫性轴索的损伤，这些在脑外伤后数小时至数天内均不断发展变化的病理改变同时也是我们需要治疗的潜在目标。不幸的是，目前尚无有效的药物治疗方案来治疗那些脑外伤的患者。按格拉斯评分损伤等级分为轻、中、重度三级，大多数临床上常见的脑外伤都是轻度损伤，健忘症的持续时间不会超过24小时，当然也有超过50%的轻度脑外伤患者在头部损伤后认知障碍超过1年。最常见的认知障碍是学习和记忆缺陷。其中，中、重度颅脑损伤的病人常伴有不同程度记忆障碍。尽管脑外伤后大脑组织病理学的改变都已经被很好的证实，但是促进记忆丧失的生物化学的机制仍未被完全的描绘，尤其在创伤性脑损伤后海马依赖的记忆缺失方面尚未被完好的阐述。目前只有研究表明长时程电位（LTP）在记忆的形成中具有重要的作用，而钙调蛋白激酶II是调节长时程电位的关键性蛋白之一，因此本实验研究以中枢神经系统内钙调蛋白激酶为研究对象，探讨颅脑损伤对其变化的影响。目的：通过观察颅脑损伤对大鼠中枢神经系统钙调节蛋白激酶活性的影响，提供一个有助于TBI后细胞损伤及受损的可塑性的分子机制，为临床研究颅脑损伤后记忆障碍的发生机制提供基础条件。方法：成年雄性Wistar大鼠40只，所有动物随机分为假手术对照组、0.5h损伤组、6h损伤组、24h损伤组。假手术组只钻孔开颅。损伤组应用液压冲击装置制作动物颅脑损伤的模型，并采集标本，取出鼠脑，固定、包埋、切片，应用免疫组化双染色法及蛋白印迹分析显示顶叶皮质和海马区CaMKII相关酶活性的变化。应用共聚焦显微镜对CaMKII相关酶活性进行系统分析，组所得数值以均值±标准差（x±s）来表示，采用SPSS11.0统计软件包分析，进行t检验，p<0.05为有统计学意义。*表示P <0.05，和**P <0.01。结果：TBI后中枢神经元pCaMKII发生变化TBI后0.5h，细胞浆、轴突及突触小体上pCaMKII显著增加（p<0.01）；6h开始减退，直到24h。结论：颅脑损伤后中枢神经系统磷酸化的CaMKII表达短时间内迅速显著增高且结合到突触小体上，并在数小时后下降。