论文部分内容阅读
目的：本研究以山西阳泉三泉、渗水沟两个硫铁矿的矽肺病人、可疑矽肺病人及长期接尘工人为研究对象，采用烟酸进行干预，观察烟酸对矽肺病人和矽尘高暴露人群血清中NO、iNOS、SOD、MDA,IL-6、IL-8、TGF-β1等生化指标细胞因子和Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响，以期探索烟酸对矽肺纤维化的影响。
方法：本课题研究对象来自山西省阳泉市疾病预防控制中心提供的阳泉市三泉、渗水沟两个硫铁矿矿工中历年确诊的男性Ⅰ期矽肺患者55人，长期接尘无矽肺者141人，其中胸片表现尚不够诊断为Ⅰ期者(0+期)78人，X射线胸片无尘肺表现者(0期)63人，合计196人。连续给予研究对象烟酸片(100mg/次，2次/日)12个月。前瞻性随访观察12个月。
研究对象在接受烟酸干预前和干预12个月时测定红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、白细胞计数(WTBC)、血小板压积(PCT)，检查用力肺活量、一秒时间肺活量和最大通气量。研究对象分别于进入研究时、干预6个月时及干预12个月时采集肘静脉血，分离血清，统一测定。用ELISA法测定所有研究对象的血清IL-6、IL-8、TGF-β1及Ⅰ型胶原，用放免法测定血清Ⅲ型前胶原。NO、iNOS、SOD、MDA等指标用生化试剂盒测定。胸部后前位X线表现采用卡方检验进行比较，肺通气功能、血常规、血清细胞因子含量和生化指标用t检验进行比较，采用SPSS11.0forwindows分析软件进行数据的统计学处理。
结果：1可疑矽肺病人(0+期)和矽肺病人(Ⅰ期)接受烟酸干预前后胸部正位X线摄片结果无显著性差异。
2接尘工人(0期)、可疑矽肺病人(0+期)和矽肺病人(Ⅰ期)接受烟酸干预前后红细胞计数、红细胞压积、白细胞计数、血红蛋白无显著性差异。
3接尘工人(0期)、可疑矽肺病人(0+期)接受烟酸干预12个月后血清IL-6平均含量低于对照组；矽肺病人(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月后血清IL-6平均含量低于对照组。
4接尘工人(0期)、可疑矽肺病人(0+期)接受烟酸干预12个月后血清IL-8平均含量低于对照组；矽肺病人(Ⅰ期)接受烟酸干预前、干预6个月和12个月后干预组与对照组血清IL-8平均含量无显著性差异。
5接尘工人(0期)接受烟酸干预6个月后血清TGF-β1平均含量低于对照组；可疑矽肺病人(0+期)接受烟酸干预12个月后血清TGF-β1平均含量低于对照组；矽肺病人(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月和12个月后干预组与对照组血清TGF-β1平均含量无显著性差异。
6接尘工人(0期)接受烟酸干预12个月后血清col-Ⅰ平均含量低于对照组；可疑矽肺病人(0+期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清col-Ⅰ平均含量均低于对照组；矽肺病人(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月和12个月后干预组与对照组血清col-Ⅰ无显著性差异。
7接尘工人(0期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清col-Ⅲ平均含量低于对照组；可疑矽肺病人(0+期)接受烟酸干预6个月后血清col-Ⅲ平均含量低于对照组；矽肺病人(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月后血清col-Ⅲ平均含量低于对照组。
8与对照组比较，接尘工人(0期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清NO平均含量无显著性差异；可疑矽肺病人(0+期)接受烟酸干预6个月后血清NO平均含量低于对照组；与矽肺病人(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月和12个月后干预组与对照组血清NO平均含量无显著性差异。
9接尘工人(0期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清iNOS平均活力低于对照组；可疑矽肺病人(0+期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清iNOS平均活力低于对照组；矽肺病人(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月和12个月后后干预组与对照组血清iNOS活力无显著性差异。
10接尘工人(0期)接受烟酸干预6个月后和12个月后干预组与对照组血清SOD平均活力无显著性差异；可疑矽肺病人(0+期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清SOD平均活力高于对照组；矽肺病人(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月后血清SOD平均活力高于对照组。
11接尘工人(0期)接受烟酸干预12个月后血清MDA平均含量低于对照组；可疑矽肺病人(0+期)接受烟酸干预6个月和12个月后血清MDA平均含量低于对照组；矽肺病人(Ⅰ期)接受烟酸干预6个月和12个月后干预组与对照组血清MDA平均含量无显著性差异。
结论：1烟酸可能通过其抗氧自由基和抗细胞因子作用而对矽肺纤维化有一定的抑制作用。
2烟酸对矽肺纤维化的影响机制可能与以下几方面有关：(1)烟酸抑制接尘工人、可疑矽肺病人和矽肺病人IL-6分泌；抑制接尘工人、可疑矽肺病人IL-8分泌；抑制接尘工人和可疑矽肺病人TGF-β1的生成；(2)烟酸抑制接尘工人和可疑矽肺病人col-Ⅰ的生成，抑制接尘工人、可疑矽肺病人和矽肺病人col-Ⅲ的生成；(3)烟酸抑制可疑矽肺病人NO生成，抑制接尘工人和可疑矽肺病人iNOS生成；(4)烟酸增强可疑矽肺病人和矽肺病人SOD活力，抑制接尘工人和可疑矽肺病人MDA生成。