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本文探讨了在阿托伐他汀处理下，单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质P38MAPK、磷酸化P38MAPK的表达变化，阐明了P38MAPK在肾小管间质纤维化发生中的作用及阿托伐他汀的抗肾小管间质纤维化机制。实验表明：阿托伐他汀可明显改善输尿管梗阻后肾小管间质纤维化程度，且减少输尿管梗阻后肾小管间质TGF-β1、P38MAPK、P-P38MAPK的表达。提示P38MAPK信号转导通路可能参与UUO大鼠肾小管间质纤维化过程，阿托伐他汀可能是通过抑制P38MAPK活性而达到抗肾小管间质纤维化作用的。