目的:本次实验拟通过针刺“足三里”、“三阴交”穴,运用健脾和胃、利水降脂的治疗原则,以心脏为研究对象,MCP-1/CCR2信号通路为切入点,观察针刺对MCP-1/CCR2信号通路及相关炎症因子IL-6、TNF-α和心脏炎症的影响。材料与方法:选用10只6周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY大鼠）设为正常组,40只雄性6周龄自发性高血压大鼠（SHR）按照随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、针刺组、针刺对照组。一周后正常组、模型组给予普通饲料喂养,肥胖模型组、针刺组、针刺对照组给予高脂饲料喂养。造模成功后进行电针治疗。正常组、模型组和肥胖模型组大鼠每日绑在铁丝网上固定,不做针刺处理。针刺组采用与前三组同样的固定办法,并进行针刺治疗。针刺对照组采用与其他四组同样的固定方法,在大鼠尾部上1/3处选择一固定针刺点,其它与针刺组相同。所有治疗结束后,取各组大鼠血清、心脏组织。利用ELISA方法检测大鼠血清中IL-6的含量;HE染色观察大鼠心脏组织的病理变化;采用荧光定量Q-PCR方法检测CCR2、TNF-α、IL-6的m RNA表达;采用Werstern blot方法检测MCP-1、CCR2的蛋白含量。结果:1.血压监测结果显示:与正常组相比,模型组、肥胖模型组、针刺组与针刺对照组的大鼠血压明显升高（P<0.05）;与肥胖模型组对比,针刺组大鼠的血压明显降低（P<0.05）。2.体重监测结果显示:与正常组相比,模型组、肥胖模型组、针刺组与针刺对照组的大鼠体重明显升高（P<0.05）;与肥胖模型组对比,针刺组大鼠的体重明显降低（P<0.05）。3.HE染色结果显示:正常组大鼠的心脏组织结构未见异常;模型组、肥胖模型组大鼠心肌出现坏死情况,炎细胞浸润增多;针刺组大鼠治疗后,心肌坏死程度减轻,炎细胞浸润明显减轻。与针刺组相比,针刺对照组大鼠的心肌坏死情况明显,炎细胞浸润增多。4.Q-PCR结果显示:与正常组相比,模型组、肥胖模型组大鼠的心脏组织CCR2 m RNA的表达明显上升（P<0.05）,TNF-α、IL-6 m RNA表达明显降低（P<0.05）;与模型组、肥胖模型组相比,针刺组大鼠的心脏组织CCR2 m RNA表达显著降低（P<0.05）,TNF-α、IL-6 m RNA表达显著增加（P<0.05）。5.Western blot结果显示:与正常组相比,模型组、肥胖模型组大鼠的心脏组织MCP-1、CCR2蛋白含量明显升高（P<0.05）;与模型组、肥胖模型组相比,针刺组大鼠的心脏组织MCP-1、CCR2蛋白含量明显降低（P<0.05）。6.ELISA结果显示:与正常组相比,模型组、肥胖模型组大鼠血清IL-6含量显著升高（P<0.05）;与模型组、肥胖模型组相比,针刺组大鼠血清IL-6含量显著下降（P<0.05）。结论:1.减轻高血压病合并肥胖造成的心脏炎症反应,改善高血压病合并肥胖大鼠的心脏病变,是可以通过电针治疗“足三里”、“三阴交”穴,来达到抑制MCP-1/CCR2信号通路及相关炎症因子IL-6、TNF-α活性的目的。