镉作为重金属的一种，具有很强的生物毒性。自然界中的镉分布十分广泛，包括陆地，海洋，空气以及生活在这些环境中的植物，动物，水生生物等。近年来，随着经济的发展，工业化程度越来越高，由工业排污引起的环境污染也越来越严重，镉污染就是其中一个。这些镉进入水体，土壤等，再经过食物链进入人体。镉的半衰期很长，且不容易排出体外，容易在体内富集，损伤人体的各个器官以及免疫系统、神经系统，对人体健康造成严重影响。自第一例镉中毒事件发生以来，国内外的研究人员对镉的毒性进行了广泛的研究，基本弄清了镉的吸收以及镉产生毒性作用的生物过程，但是，镉代谢及调控过程的具体机制尚不清楚。所以，在本研究中，我们选用小鼠和家蚕为研究材料，利用二维电泳结合质谱技术，通过蛋白质组学分析小鼠血清和家蚕中肠中镉诱导的蛋白变化，再结合荧光定量PCR和Western blot，进一步验证这些蛋白基因水平上的变化和蛋白水平上的变化，从而找出潜在的与镉中毒有关的蛋白标志物。此研究在镉中毒的预防和检测方面有着极其重要的作用，并为下一步深入探讨镉中毒的分子机制提供了依据。目前研究得到以下结果:　　1.给小鼠喂食含有不同浓度镉的食物，模拟镉污染的环境，观察记录小鼠的存活情况。结果表明，对照组和10ppm组小鼠没有发现任何异常情况，发育良好;102 ppm和103 ppm组的小鼠出现了行动迟缓，活动量减少的情况，而雄性小鼠104ppm组在喂养一周后全部死亡。选用对照组和102ppm镉处理组的血清进行下一步的实验。通过二维电泳对小鼠血清进行差异蛋白表达谱的分析，再经质谱分析，鉴定出8个差异蛋白，分别为载脂蛋白A-Ⅳ（Apolipoprotein A-Ⅳ，0.61倍），妊娠带蛋白（Pregnancyzone protein，0.73倍），载脂蛋白A-Ⅰ前体(Apolipoprotein A-Ⅰprecursor，0.30倍)，视黄醇结合蛋白（Retinol-binding protein，0.73倍），淀粉体P成分前体（amyloid P-component precursor，2.96倍），载脂蛋白E(ApolipoproteinE，5.02倍)，载脂蛋白C-Ⅲ前体（Apolipoprotein C-Ⅲ precursor，≧10倍），载脂蛋白A-Ⅱ(Apolipoprotein A-Ⅱ，≧10倍)。通过实时荧光定量PCR分析这些差异蛋白基因在肝脏组织中的表达情况，发现有三个蛋白的表达情况与二维电泳结果不一致，再通过Western blot进一步验证这三个蛋白的表达情况，结果与二维电泳结果一致。　　2.以家蚕为实验材料，从三龄起开始添食含有不同浓度镉的食物，观察记录存活情况，结果表明，镉含量超过10ppm的几个组的家蚕出现生长缓慢，体表颜色变暗的情况，并且100ppm以上的几个组，三天之后就开始出现死亡。我们选用对照组，1ppm处理组和10ppm处理组进行二维电泳差异蛋白表达谱的分析，经过质谱鉴定，分别得到14个和6个差异蛋白。通过GO分析，我们发现这些蛋白主要参与了能量代谢，膜蛋白的运输和吞噬等生物过程。