随着现在竞技运动水平的提高和竞技比赛的节奏加快,高水平运动队(员)之间的较量越来越受到疲劳和伤病的影响,运动性疲劳的积累往往是造成伤病的主要原因之一。阐明运动性疲劳发生发展的机制对如何采取有效的各种手段消除运动性疲劳有着重要的指导意义。MDA及相关毒性醛酮是机体运动过程中因氧化应激而形成的脂质过氧化产物,是运动应激中重要的指标或所谓“运动应激因子”(Exercise stress factors、ESFs)。也是自由基氧化和非酶糖基化在体内能量代谢过程中必然发生的两大类生化副反应所产生的最具代表性的活性羰基类物质之一。MDA作为脂质过氧化过程中产生的一种含有两个羰基的化合物,时时刻刻都伴随在生命活动的物质代谢和能量代谢之中。由于活性羰基能与氨基(巯基更易)发生共价交联,即羰-氨反应,因此,MDA能与蛋白质、核酸进一步发生交联反应,造成机体内蛋白、脂质和核酸等生物大分子发生广泛而缓慢的不可修复性损伤。这也是说明羰基对机体的毒化损伤无时不在,无处不在。体内对抗氧化应激有三道防御系统,其中抗羰基应激体系是核心防御体系,其对活性羰基类物质的共轭清理和降解是对抗氧应激伤害的关键。因此,基于运动性疲劳形成的原因和羰基应激学说的核心理论,我们提出“羰基应激是运动性疲劳形成的关键环节”的观点。本研究主要以羰基应激衰老学说为理论基础,将活性羰基类物质MDA引入研究体系,建立羰基应激和去羰基应激的运动动物实验模型,运用实验室成熟的红细胞模型,以羰基应激为切入点,通过确定羰基应激和去羰基应激的一系列实验,以羰氨反应为线索,探讨运动性疲劳形成的机制和可能存在的途径。由于运动中MDA大量增加,毒性作用增强,并且基于血液储存过程中粘度不断增加,我们对羰基应激与血液粘度改变的相关性做了研究；建立红细胞羰基应激实验模型,采用血液粘度测量、扫描电镜观察、荧光偏振度检测和液相色谱质谱联用(LC/MS-ESI)等方法,从红细胞的表观粘度、形态学、羰基蛋白含量、膜流动性及产物鉴定等诸多方面,对血浆和红细胞两个影响血液粘度的重要因素的分别探讨；并选用含有氨基和巯基的生物活性小分子(谷胱甘肽、牛磺酸、褪黑素和赖氨酸)进行抗羰基应激防御体系的初探,建立大鼠跑台力竭运动的疲劳模型,研究了牛磺酸和赖氨酸对MDA的捕获作用；考虑到运动性疲劳形成过程中氨基酸代谢引人注目,我们探讨了不同浓度的赖氨酸在不同pH值的条件下与MDA反应情况,并探讨补充赖氨酸对运动大鼠抗疲劳的影响。结果表明：1、MDA处理组的红细胞悬浮液表观粘度的明显增高,GSH则可使红细胞表观粘度值下降；lOmmol/L MDA处理后造成红细胞形态发生聚集,GSH能使聚集红细胞分散；GSH能显著性降低红细胞膜蛋白羰基含量(P＜0.01); 50 mmol/LMDA可使红细胞膜的荧光偏振度和微粘度上升；20、50、100mmol/L的GSH均可降低红细胞膜的荧光偏振度和微粘度。除20mmol/L的GSH处理与对照比较未达到显著水平(P>0.05)外,其余各处理与对照比较均达到极显著水平(P<0.01)。MT能与MDA产生一种新产物(在345.0nm处有最大吸光峰)；MT也能抑制MDA引起的血液粘度升高。2、补充牛磺酸能使大鼠力竭运动时间延长,但对照组与给药组之间无显著性差异(p>0.05)；力竭运动后大鼠的MDA含量显著地升高(p<0.01),SOD活性、GSH含量和总Ca2+浓度均显著地降低(p<0.01)补充牛磺酸能使这种变化的幅度显著减小(p<0.01)说明牛磺酸具有抗羰基应激作用且能保护线粒体机能。3、在赖氨酸体系中,赖氨酸与MDA的反应产物在400nm附近产生了一个新的紫外吸收峰,且MDA浓度及反应时间与紫外吸收峰值均呈正相关；随着时间延长,在pH7.4的环境下紫外吸收峰值的升高最快。运动能增加大鼠体内氨基酸代谢,并使游离赖氨酸和MDA的浓度升高,补充赖氨酸能显著降低急性力竭运动后大鼠MDA的含量。综上所述,通过对MDA羰基毒性和去羰基毒性的研究,我们认为“运动应激因子”中羰基类物质的羰-氨反应是运动性疲劳形成的原因之一