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目的：应用两株人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2为实验模型，以硝普钠作为NO供体，探讨NO对人肝癌细胞生长增殖、细胞内游离Ca2+浓度、胞浆内细胞色素C含量和线粒体跨膜电位变化，分析线粒体在NO诱导人肝癌细胞凋亡中的作用机制。 方法：运用MTT、荧光染色技术和电子显微技术、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术定性和定量地检测SMMC-7721和HepG2细胞凋亡情况；采用荧光分光光度计检测细胞内游离Ca2+浓度；Western Blot检测细胞胞浆内细胞色素C含量；流式细胞术分析线粒体跨膜电位变化。 结果：1．NO供体SNP能抑制人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2的生长增殖，并诱导其凋亡，在一定范围内呈时间、剂量依赖关系，SMMC-7721细胞对NO作用的敏感性较HepG2高。2．SNP诱导 SMMC—7721、HepGZ细胞凋亡过程中胞浆游离钙厂 浓度明显升高，在一定范围内呈现时间和剂量依赖性。3．L－型电压依赖性钙离子通道阻滞剂Ve－il、胞外钙离子螫合剂EGTA、胞内钙离子螫合＃J BAPTAIAM均能抑制 SNP诱导的 HepGZ细胞内钙厂”h浓度水平的升高；L－型电压依赖性钙离子通道阻滞剂Vefapamil、胞外钙离子螫合剂EGTA能抑制SNP诱导的S删C刁 细胞内钙厂dh浓度水平的升高。4．SNP诱导 SMMCJ72和 HepGZ细胞凋亡过程中线粒体跨膜电位（凸 W m）下降，胞浆中细胞色素C含量增加，并与SNP的作用时间成正相关。5．线粒体膜通透性转变孔开放抑制剂 CSA能够抑制 SN’P诱导的 SMMCJ72和HepGZ细胞线粒体跨膜电位（凸 p m）的下降，胞浆中细胞色素 C含量的增加；而GSH合成抑制剂 BSO则可促进线粒体跨膜电位（凸 W m）下降，细胞色素 C从线粒体释放到胞浆。结论：1．应用荧光染色技术、透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术，从形态学和生物化学特征上，证实 NO供体 SNP可诱导肝癌细胞 SMMC刁72和 HePGZ凋亡，但其敏感性是不同的。2＊O可能通过促进胞内“钙库”的Ca卜释放和胞外Ca’”内流升高细胞内钙Ka卜］i浓度的水平，启动 SMMC刁 和 HepGZ细胞凋亡程序。3＊O可能通过下调线粒体跨膜电位（凸 p m），开放线粒体膜通透性转变孔，释放线粒体细胞色素C，诱导SMMC刁 和HePGZ细胞凋亡。 总之，本研究结果表明线粒体机能的改变在NO介导的细胞凋亡中起着枢纽作用，从分子水平进一步加深对其作用机制的认识，为肝癌治疗方案设计与选择提供重要的理论和实验依据。