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目的：观察大鼠急性脑缺血再灌注损伤后,缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性的动态变化,以及脑蛋白水解物和银杏叶提取物对该酶活性的影响,探讨脑蛋白水解物及银杏叶提取物联合应用对大鼠缺血半暗带神经元的保护作用及机制。方法：将600只雄性Wistar大鼠通过数字表法随机分为对照组、蛋白组、银杏叶组、联合组,共4组,每组大鼠根据缺血后再灌注时间的不同又分为缺血2h再灌注6h、24h、48h、72h、7d五个亚组,其中每个亚组大鼠为30只。用10%水合氯醛350mg/kg腹腔注射麻醉大鼠,参照Longa等介绍的栓线法制备大鼠缺血2h再灌注模型,采用Zea Longa评分法判定动物模型与否成功。除对照组外,其余三组均于大鼠造模后5h至断头取脑时每日用药物进行干预一次。脑蛋白组:5ml/kg脑蛋白水解物注射液,银杏叶组：100mg/kg银杏叶提取物注射液,联合组：5ml/kg脑蛋白水解物注射液及100mg/kg银杏叶提取物注射液。各亚组大鼠分别于缺血再灌注6h,24h,48h,72h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果：1.6h时对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶的活性为(4.810±0.426) U/mg,随着缺血再灌注时间的延长,Na+-K+-ATP酶的活性逐渐降低,于48h达最低值(3.537±0.415) U/mg,72h稍有回升(3.671+0.501) U/mg,7d趋于稳定(5.022±0.623) U/mg。值得注意的规律是,随着缺血再灌注时间的推移,脑组织缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性呈下降趋势,与此同时,脑组织含水量及梗死面积却在逐渐增加。2.6h时,对照组、蛋白组、银杏叶组及联合组四组之间Na+-K+-ATP酶活性差异无统计学意义(P=0.864),随着缺血再灌注时间的延长,对照组Na+-K+-ATP酶的活性逐渐降低,而蛋白组、银杏叶组及联合组Na+-K+-ATP酶活性较对照组明显升高,差异具有统计学意义(24h、48h及72h亚组,P值均为0.000),蛋白组与银杏叶组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与单一用药组(蛋白组或银杏叶组)比较,联合组能明显提高大鼠缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性(48h、72h亚组,P值均为0.000),与此同时,还能显著降低脑组织含水量(24h、48h、72h亚组,P值均为0.000),减小脑梗死面积(24h、48h、72h、7d亚组,P值均为0.000),减少神经症状评分(48h、72h、7d亚组,P值均为0.000)。结论：1.急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性呈动态变化；2.Na+-K+-ATP酶活性变化与脑组织水肿程度、脑梗死面积大小密切相关,在缺血半暗带脑组织缺血再灌注损伤过程中发挥着至关重要的作用。3.联合用药具有协同作用,较单一用药能更有效地抑制缺血级联反应,从而最大限度地挽救缺血半暗带神经元的功能。