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目的探讨肺组织中的石英沉积、过氧化损伤致核因子kappa B(nuclear factorkappa B,NF-κB)蛋白表达与宣威女性非小细胞肺癌(non-small cell lung Cancer,NSCLC)之间的关系及生物学意义。方法第一部份:采用透射电子显微镜(Transmission Electron Microscopic,TEM)观察,选区电子衍射(Selected area electron diffraction,SAED)及X线能量色散分析(energy dispersive X-ray analyzer,EDS)检测石英在以下病例肺组织中的赋存情况:实验组宣威女性NSCLC患者18例;对照组宣威男性NSCLC患者15例、非宣威女性NSCLC患者16例、宣威肺良性病变患者(男性16例、女性15例)以及非宣威女性肺良性病变患者15例;观测各组中沉积石英的平均粒径及局部病理变化。对不同肺组织中的石英赋存率作为计数资料,结果用SPSS统计软件(行×列表资料X~2检验,若多组间有差别,调整检验水准进行两两比较--X~2检验)进行统计学处理。第二部份:应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65蛋白在以上病例肺组织中的表达情况,计算NF-κB p65蛋白表达的平均光密度值(optical density,OD),应用SPSS统计软件(完全随机设计的方差分析-F检验及两两比较--q检验)进行统计学处理;分别与相应肺组织中赋存石英粒径进行直线相关分析(LinearCorrelation analysis)。结果石英检测结果1.肺组织中的石英颗粒,最小粒径10.0nm×12.5nm、最大粒径1578.94nm×2500nm,平均粒径多分布在200nm～450nm左右;石英颗粒(＜120nm)多赋存在肺间质细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞核膜下或核膜与胞质边界,呈泥沙样多晶体复合聚积;较大颗粒(＞120nm)多赋存在肺泡腔、间质或胞质内,局部见胶原纤维增生、纤维化形成。2.对各组NSCLC病例进行组内比较,石英赋存率在癌组织、癌旁组织及正常肺组织中的差异均无统计学意义(P＞0.05);3.宣威女性与男性NSCLC肺组织之间石英赋存率无差异;但两者均高于非宣威女性NSCLC肺组织(P＜0.01)。5.各良性病变组之间,肺组织石英赋存率总体分布相同,均明显低于宣威女性NSCLC肺组织(P＜0.01)。NF-kB p65蛋白表达与石英赋存的相关分析1.各组NSCLC病例,癌组织NF-kB蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);癌旁组织、正常肺组织NF-kB蛋白在宣威女性NSCLC组、宣威男性NSCLC组、非宣威女性NSCLC组中的表达水平依次降低(P＜0.05)。2.宣威女性NSCLC癌组织、正常肺组织中NF-kB蛋白表达水平明显高于各良性病变组的病灶组织(P＜0.05)、正常肺组织(P＜0.02),其中非宣威女性良性病变组的表达水平最低(P＜0.01)。3.宣威NSCLC肺组织(男性、女性)随石英粒径增大,NF-kB蛋白表达水平有逐渐降低的趋势(相关系数分别为r=—0.327,P=0.028＜0.05;r=—0.377,P=0.005＜0.05,均呈负相关关系)。4.非宣威女性NSCLC、各良性病变组中的石英粒径与NF-kB蛋白的表达无关联。结论1.石英颗粒在各组肺组织中均有不同程度的沉积,在宣威NSCLC中的沉积显著高于非宣威地区NSCLC及肺良性病变患者,提示石英在宣威肺癌的发病中扮演了一定的角色。2.NF-kB蛋白在NSCLC病例癌组织中的高表达、在宣威女性NSCLC癌旁、正常肺组织的表达明显高于其它病例组,提示宣威女性NSCLC肺部过氧化损伤程度较重,可进一步研究做为宣威肺癌诊断的标志物及靶向治疗的可能。3.石英粒径增大,NF-kB蛋白表达水平呈降低趋势,提示粒径越小,过氧化损伤的细胞毒性可能越强,为进一步研究宣威肺癌的发病机制提供了重要线索。