目的：评价RNA干扰（RNAi）技术对人非小细胞肺癌A549细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白水平的表达的抑制作用；Bcl-2基因沉默对A549细胞增殖活性的影响；探讨Bcl-2基因沉默导致A549细胞发生凋亡的作用。　　 方法：利用RNA干扰技术，通过向人非小细胞肺癌A549细胞中导入siRNA表达载体，应用实时定量PCR和Western Blot的方法测定转染siRNA表达质粒48hr后Bcl-2 mRNA表达水平和蛋白表达水平以及bak和bax mRNA表达水平；使用MTT法检测不同剂量的siRNA表达对A549细胞增殖活性的影响；使用流式细胞仪观察转染shBcl-2后A549细胞凋亡情况。　　 结果：转染siRNA表达质粒48hr后，BCL-2的tuRNA表达水平和蛋白表达水平分别下降了71％和70％，同时BAK和BAX的mRNA表达水平分别上调了37％和32％，提示A549细胞可能发生了凋亡；应用MTT法检测不同剂量的siRNA表达对A549细胞增殖活性的影响时发现，随着时间的延长和计量的加大，A549细胞的增殖活性受到显著地抑制；流式细胞仪结果显示转染shBcl-2后A549的早期凋亡细胞占34％，坏死细胞占21％。　　 结论：bcl-2家族成员之间相互拮抗的关系，并且由此产生的A549细胞凋亡，与Korsmeyer等的理论相吻合（即bax和bak在细胞凋亡中起着非常关键的作用），为治疗肿瘤细胞提供了一条新的途径。