【摘 要】
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目的研究埃克替尼（Icotinib）和MK-2206在体外对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株的增殖抑制作用,观察它们对Hep-2细胞周期分布及凋亡的影响,为这两种药物应用于喉癌治疗提供实验基础
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目的研究埃克替尼（Icotinib）和MK-2206在体外对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株的增殖抑制作用,观察它们对Hep-2细胞周期分布及凋亡的影响,为这两种药物应用于喉癌治疗提供实验基础。方法体外培养人喉鳞癌Hep-2细胞,分为（1）对照组,（2）Icotinib组,（3）MK-2206组及（4）联合用药组,MTT法检测24、48、72小时4组Hep-2细胞的增殖情况,并计算细胞增殖抑制率;流式细胞术（FCM）检测处理48小时后,4组细胞凋亡率以及每组细胞的周期分布状态;蛋白质印迹法检测处理48小时后各组细胞内PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达水平。结果用spss19.0软件进行单因素方差分析和SNK法,P<0.05说明差异有统计学意义,P<0.01说明差异有显著的统计学意义。结果MTT结果示:Icotinib和MK-2206能抑制Hep-2细胞增殖,均显示有时间剂量依赖关系,联合用药的抑制率均高于单独用药,通过计算发现两者有协同作用;FCM结果示Icotinib和MK-2206可以改变Hep-2细胞的周期分布状态,G0/G1期比例上升,S期细胞比例降低,有明显的G0/G1期阻滞作用,与对照组相比Icotinib和MK-2206均可诱导Hep-2细胞凋亡,联合用药效果优于单独用药;蛋白质印记法示:与对照组相比,Icotinib和MK-2206能显著下调PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达,联合用药效果更加明显。结论Icotinib和MK-2206对Hep-2细胞株有增殖抑制作用,两药有协同作用。Icotinib和MK-2206能改变喉癌Hep-2细胞株的细胞周期分布,阻滞细胞周期,促进喉癌细胞凋亡,从而抑制Hep-2细胞增殖。
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