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目的:观察急性脑梗死患者血清脂联素(ADP)水平、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化,以及颈动脉粥样硬化(CAS)情况,研究它们之间的相关性。探讨ADP及一氧化氮合酶(NOS)在急性脑梗死及动脉粥样硬化(AS)中的作用及可能的病理生理机制。方法:选择急性脑梗死患者77例为脑梗死组,健康体检者54例为对照组,符合入组标准及排除标准,在性别、年龄构成方面具有可比性(P>0.05)。用酶联免疫吸附法(ELISA法)和化学比色法分别检测两组血清ADP水平、cNOS及iNOS活性,观察发病48小时内及入院后第10天血清ADP水平、cNOS及iNOS活性变化。应用颈动脉超声多普勒分别检测两组双侧颈动脉内膜中层厚度(IMT)、管腔内径、峰值流速、粥样斑块,对粥样斑块的部位、大小、数量及回声特征等进行评定。脑梗死组患者的神经功能缺失程度采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分进行评定,分别于发病48小时内及入院后第10天评定两次。所有数据采用SPSS11.5统计软件进行处理,检验的显著性水准为双侧检验P<0.05。结果:1、脑梗死组发病48小时内的血清ADP水平显著低于对照组(P<0.05),入院后第10天较发病48小时内显著升高(P<0.05),与对照组比较无显著差异。脑梗死组发病48小时内的血清cNOS活性显著低于对照组(P<0.01),入院后第10天较发病48小时内显著升高(P<0.05),但仍显著低于对照组(P<0.01)。脑梗死组发病48小时内的血清iNOS活性显著高于对照组(P<0.01),入院后第10天较发病48小时内显著下降(P<0.01),与对照组比较无显著差异。2、脑梗死组双侧颈总、颈内动脉IMT均显著高于对照组(P<0.01),双侧颈总、颈内动脉管腔内径与对照组比较无显著差异,双侧颈总动脉峰值流速显著低于对照组(P<0.01),双侧颈内动脉峰值流速较对照组降低但无显著差异。脑梗死组CAS发生率、斑块检出率较对照组显著升高(P<0.01),脑梗死组不稳定斑块构成比较对照组显著升高(P<0.05),且斑块级别越高差异越显著(P<0.01)。斑块好发部位脑梗死组依次为颈总动脉主干、颈总动脉分叉处、颈内动脉主干及颈内动脉起始处;对照组依次为颈总动脉分叉处、颈总动脉主干、颈内动脉主干及颈内动脉起始处,两组斑块好发部位比较无显著差异。3、脑梗死组发病48小时内的cNOS活性与脑梗死神经功能缺失程度呈独立负相关(P<0.05)。4、脑梗死组发病48小时内与入院后第10天的血清ADP差值、发病48小时内的cNOS及iNOS活性均与颈总动脉IMT相关,ADP差值与颈总动脉IMT呈显著正相关(P<0.05),发病48小时内的cNOS及iNOS活性与颈总动脉IMT呈显著负相关(P<0.01,P<0.05)。5、脑梗死组发病48小时内的血清ADP水平与cNOS及入院后第10天的iNOS活性无显著相关,与发病48小时内的血清iNOS活性呈显著正相关(P<0.05),入院后第10天血清ADP水平与cNOS及iNOS活性均无显著相关。结论:1、急性脑梗死组患者血清ADP水平明显降低,且有明显的动态变化。血清ADP水平与脑梗死神经功能缺失程度无显著相关。血清ADP水平动态变化程度与CAS程度有关,提示ADP可能与CAS的病理生理过程有密切的关系。2、CAS与脑梗死的发生密切相关,且不稳定斑块与脑梗死的关系较稳定斑块更为密切。3、急性脑梗死组患者血清cNOS活性显著降低,血清iNOS活性显著升高,均有明显的动态变化。iNOS可能与CAS病理生理过程有关,cNOS可能与急性脑梗死及CAS的病理生理过程均有密切的关系。4、急性脑梗死患者血清ADP水平与iNOS活性呈显著正相关。