论文部分内容阅读
心律失常是一类临床常见心血管病的共同表现,可引起血流动力学障碍,血栓栓塞等并发症,甚至直接导致死亡。近些年来,自主神经在心律失常中的作用日益引起人们的注意,人们逐渐认识到自主神经系统能够通过释放各种神经递质作用于相应的受体来调节离子通道的活动,从而影响心肌细胞的电活动,并通过折返、触发、自律性增高等机制诱发某些心律失常。心室肌细胞电生理活动的不均一性,即心室跨室壁电生理异质性,在折返性室性心律失常的发生和维持中起着重要作用。主要原因是心室肌三层细胞即心外膜层(Epicardium)、中层(Medial)、心内膜层(Endocardium)细胞动作电位形态、离子通道特性以及对各种病理生理因素的反应都有差异,称为心室肌细胞的电生理异质性,形成跨室壁复极离散,在缺血等情况下容易引起2相折返,诱发室性心律失常。此外,心室肌电不均一性是促进室性心律失常发生的另一个重要因素,而引起心室肌电不均一性的一个重要原因就是在病理情况下自主神经在心肌中的分布和功能存在不均一性,尤其是交感神。例如,急性心肌缺血引起心脏自主神经末梢的功能异常,从而引起其支配区心肌电活动的不均一性。本实验的目的:为探讨自主神经系统对家兔在体急性心肌梗死前后梗死区跨室壁三层心肌细胞不应期离散度的影响。实验:健康家兔20只,体重2～2.5 kg ,分别在基础和心肌梗死状态下,在交感神经和迷走神经刺激的过程中,用自制复合电极结合程序电刺激法测定家兔基础状态和梗死时心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的不应期,并计算跨室壁不应期的离散度(Transmural dispersion of effecive refractory period ,TDERP)。结果:基础状态下自主神经系统对不应期的影响在基础状态下,自主神经刺激前,Epi、Mid和Endo的不应期之间无显著差异, TDERP为21±17 ms。左侧交感神经刺激过程中,三层心肌细胞的不应期均缩短,其中Mid细胞的不应期缩短最明显,TDERP从21±17 ms增加到30±16 ms ( P < 0. 05)。左侧迷走神经刺激过程中,Epi、Mid和Endo细胞的不应期均有延长,但Endo的不应期延长最显著,TDERP从21±17 ms增加到24±18 ms,变化无显著性差异。急性心肌梗死后30 min ,自主神经刺激前,三层心肌细胞的不应期和基础状态下刺激前相比均有缩短( P < 0. 01) ,且三层心肌细胞的不应期之间有显著差异( P < 0. 05) ;与梗死前相比,TDERP有显著变化( P < 0. 05)。左侧交感神经刺激过程中,三层心肌细胞的不应期均有延长,而Mid细胞的不应期延长最明显,与刺激前相比,跨室壁三层心肌的不应期离散度从28±16 ms增加38±11 ms ( P < 0. 05) ,Epi、Mid、Endo之间比较有显著差异( P < 0. 05);左侧迷走神经刺激过程中,三层心肌的不应期与刺激前比较无显著变化,与基础状态下迷走刺激比较,三层心肌的不应期均缩短,有显著差异(P < 0. 01)。Epi、Mid、Endo之间比较亦有显著差异(P < 0. 05)。结论:急性心肌梗死后,交感神经系统兴奋引起三层心肌细胞TDERP的增加,使跨室壁电生理异质性增加,为室性心律失常的发生和维持创造了条件,其中,Mid心肌细胞电生理特性改变尤为重要。心梗后,迷走神经的兴奋对心室肌不应期无明显影响, TDERP亦无明显变化。