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严重体表烧伤或烫伤后常常伴有明显的脏器功能不全，其中心、肺功能不全是严重影响烧伤病人临床救治率进一步提高的重要因素。研究证实，二者的发生均与cAMP-腺苷酸环化酶（adenylate cyclase，AC）信号转导系统的改变存在密切关系。本室既往观察到，大鼠30%体表Ш度烫伤后心肌cAMP含量显著下降，烫伤后6、12、24、48小时心肌cAMP含量较正常对照分别下降31.6%、36.9%、35.6%和30%（p<0.05）。烟雾吸入伤后24h肺脏cAMP含量也显著下降。参与降解cAMP的磷酸二酯酶（phosphodiesterase ，PDE）活性在烫伤或烧伤、烟雾吸入伤后均无显著变化，表明cAMP含量的下降不是由于降解的增加，而主要源于生成不足。30%TBSA烫伤后6、12、24、48小时心肌AC基础活性分别降低38.9%、53.7%、31.5%、37.1%。烟雾吸入伤后24h，AC活性显著降低。而烧伤或烫伤后FSK刺激AC活性并无明显变化，表明AC上游信号通路的改变参与烧伤后心、肺功能损害的病理生理过程。在心肌和肺组织，调节AC活性的信号传导通路主要有两条，一条是Gs途径，激活后刺激AC活性，增加cAMP含量；另一条是Gi途径，激活后抑制AC活性，减少cAMP含量，二者相互拮抗，共同调节AC活性。本室既往研究表明，β1AR-Gsα的下调及Giα的上调是造成烫伤后大鼠心、肺组织AC活性下降，cAMP浓度降低的重要原因；并证实Gsα-mRNA表达减少是Gsα下调的主要分子机制。但关于严重体表烫伤后Giα上调的分子机制迄今国内外尚未见报道。本实验在既往研究工作的基础上，以30%TBSA Ш度烫伤大鼠为研究模型，采用RT-PCR方法较系统地观察了烫伤后大鼠心、肺组织Giα-mRNA表达变化及可乐定、三七皂苷对其影响，结果发现：<WP=7>1、30%TBSA烫伤大鼠心肌和肺组织Gi2α-、Gi3α-mRNA表达显著增强。Gi2α-mRNA表达增强在心、肺组织分别以烫伤后6h和3h最为显著；Gi3α-mRNA表达的增强在二种组织均以烫伤后3h最为显著。2、可乐定和三七皂苷对30%TBSA烫伤所致大鼠心肌和肺组织Gi2α-、Gi3α-mRNA表达增加具有抑制作用。3、30%TBSA严重烫伤后大鼠心肌m2AchR-mRNA表达没有明显变化。本实验结果表明，烫伤后Gi2α和Gi3α两种基因的转录增强可能是心室肌及肺组织信号转导关键元件Giα表达增加的重要机制。而抑制烫伤后心室肌及肺组织的Gi2α和Gi3α基因的转录可能是可乐定、三七皂苷降低烧伤后Giα表达及其抗烧伤后心、肺功能障碍的重要因素。此外，鉴于m2AchR基因在烫伤后并未出现明显的表达变化，提示副交感系统在烫伤后心功能障碍的发生中可能不占据重要地位。