目的:为了进一步研究A β通过氧化应激而引起的细胞凋亡过程中,机体内的抗氧化酶,特别是过氧化氢酶的活性变化方式.另外,考虑到AD病人海马较早受累、海马神经元在疾病早期便明显脱失及海马在学习记忆中具有重要作用等特性,该研究在Giovnnelli等的方法基础上加以改进,通过向大鼠海马组织注入A β,诱导细胞凋亡,观察机体的过氧化水平;从酶活性及mRNA的表达水平分析过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性的动态变化,以弄清A β诱导的细胞凋亡过程中,抗氧化酶的活性改变方式,并且通过过氧化氢酶活性的变化,探讨过氧化物酶体在A β引起的氧化应激过程中的作用.结论:1 A β蛋白促使活性氧生成增多,此时,虽然CuZn-SOD和CAT的mRNA的表达量没有改变,但损伤了这两种抗氧化酶酶蛋白的活性,继而引起氧化应激增强,诱导了细胞凋亡,导致大鼠的学习,记忆能力下降.2在A β诱导的细胞凋亡过程中,机体的过氧化水平并没有随着总SOD活性增加而降低,而是随CAT活性的提高而降低,说明过氧化氢酶的抗氧化作用比SOD更为重要.也提示我们增强老年人机体中的CAT等抗氧化酶的活性,可以降低A β对人体的氧化损伤.3过氧化氢酶是过氧化物酶体的标志酶之一,CuZn-SOD也存在于过氧化物酶体中,它们是过氧化物酶体抗氧化的主要执行者,据此,我们推测过氧化物酶体在A β引起的氧化应激过程中发挥了重要作用.