为了研究绵羊小肠黏膜相关淋巴组织的形态学特征及其抗贝氏莫尼茨绦虫感染的能力,本文运用解剖学、组织学、组织化学和病理学研究方法以及虫体压片技术和电镜技术,对健康绵羊小肠黏膜相关淋巴组织的解剖学位置、微观结构和超微结构特点进行系统的观察、测量和研究,并对小肠不同肠段黏膜免疫相关细胞(上皮内淋巴细胞、杯状细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞)进行了统计和分析,同时还以自然感染贝氏莫尼茨绦虫的绵羊为模型,对其病原形态学和成年绵羊感染贝氏莫尼茨绦虫后黏膜相关淋巴组织的变化进行了详细而深入的研究。结果表明:(1)成年绵羊小肠各段均有淋巴集结分布,呈结节状、蜂窝状和带状三种形状,从十二指肠至回肠淋巴集结的大小、数量和面积逐渐增多,其分布规律与其它反刍动物相似。组织学特点为绵羊小肠黏膜层分布有大量的黏膜免疫相关细胞;十二指肠和空肠淋巴集结区黏膜下层排列2～3层形态不规则的淋巴小结,而在空肠后段和回肠排列1层呈长条状连续的淋巴小结。淋巴集结区的超微结构特征为肠绒毛之间有类似山丘状的圆顶区,圆顶区上分布有数量不等,形态不规则的M细胞。(2)对成年绵羊十二指肠、空肠和回肠的以上四种细胞统计结果显示,其分布规律为上皮内淋巴细胞和杯状细胞数量从十二指肠至回肠逐渐增多(P<0.01),相反嗜酸性粒细胞逐渐减少(P>0.05),而浆细胞从十二指肠至空肠增多,空肠至回肠减少(P<0.01)。(3)本研究首次对贝氏莫尼茨绦虫扫描电镜显示,头节呈椭球形,虫体体表覆盖一层致密的供虫体寄生和吸收营养的微绒毛。(4)对感染贝氏莫尼茨绦虫的绵羊小肠剖检发现,虫体主要寄生于空肠淋巴集结丰富的肠黏膜表面,在虫体寄生部位肠壁变厚,黏膜表面覆盖乳白色淀粉样的黏液,黏膜表面有点状出血、充血、坏死等病理变化,感染组和对照组比较,感染组小肠局部黏膜上皮脱落,而在完整的黏膜上皮处,其上皮细胞、上皮内淋巴细胞和杯状细胞均显著增生;固有层内毛细血管充血,局部出血,弥散淋巴组织、肠腺杯状细胞及黏膜免疫相关细胞均增生,黏膜下层淋巴集结增生,滤泡间区消失,部分增生凸入固有层形成新的圆顶区,生发中心明显。感染组扫描电镜观察显示,肠绒毛表面有大量的黏液覆盖,小肠局部肠绒毛脱落,在淋巴集结区肠绒毛之间有类似火山口状的圆顶区,个别圆顶区上皮脱落,圆顶区数目较对照组明显增多。(5)对成年绵羊感染贝氏莫尼茨绦虫的小肠黏膜免疫相关细胞数量的统计分析结果显示,感染组小肠不同肠段的上皮内淋巴细胞、杯状细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞的数量均显著高于对照组(P<0.01)。综上所述,成年绵羊小肠黏膜淋巴集结和黏膜免疫相关细胞通过互补的方式共同组成的黏膜淋巴组织,是一道坚固黏膜免疫屏障,可能与绵羊小肠在不断适应内环境的发育过程有关。当贝氏莫尼茨绦虫感染成年绵羊后,绵羊通过特异性黏膜免疫细胞上皮内淋巴细胞、淋巴细胞和M细胞增生加强细胞免疫水平,浆细胞增生加强体液免疫水平,同时还通过非特异性黏膜免疫细胞嗜酸性粒细胞和上皮细胞的增生进一步加强黏膜免疫水平以抵抗贝氏莫尼茨绦虫对成年绵羊的感染,进一步说明绵羊可以通过发育完善的黏膜相关淋巴组织增生来加强黏膜免疫力,以监视虫体的免疫逃逸,从而抵抗贝氏莫尼茨绦虫的感染。而虫体与机体的感染与抗感染的机制是复杂多变的,尚有待进一步研究。